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高血压(良性高血压,缓进型高血压,恶性高血压,急进型高血压)
来源:医学全在线 更新:2007/8/26 字体:
( 关键词:高血压病,良性高血压,缓进型高血压,恶性高血压,急进型高血压 )
高血压(hypertension)为人类最常见的疾病之一,据流行病学调查,估计我国现有高血压患者约5000万人,每年新发病例约120万人。广义而言,体循环长期持续的不正常的血压升高称为高血压。

  正常人的血压在不同的生理状况下有一定的波动幅度。收缩压和舒张压均随年龄的增长而升高,但是,舒张压升高不明显。因此,舒张压升高是判断高血压的重要依据。据世界卫生组织(WHO)建议,高血压的诊断标准如下:

  1.正常成人血压 收缩压为18.6kPa(140mmHg)或以下,舒张压在12kPa(90mmHg)或以下。

  2.成年人高血压 收缩压为21.3kPa(160mmHg)或以上和(或)舒张压在12.6kPa(95mmHg)或以上。

  3.临界性高血压 收缩压高于18.6kPa而低于21.3kPa,舒张压高于12kPa而低于12.6kPa。

  高血压可分为特发性高血压(essential hypertension)和继发性高血压(secondary hypertension)。前者又称原发性高血压(primary hypertension),后者又称为症状性高血压(symptomatic hypertension)。前者原因尚未完全明了,后者由某些疾病引起,如慢性肾小球肾炎、肾动脉狭窄、肾上腺和垂体的肿瘤等。本节仅叙述原发性高血压,继发性高血压将在以后各章节有关疾病中述及。

  原发性高血压比较常见,多发生于中年(35~40岁)以后,男性与女性的患病率无明显差别。

  一、病因和发病机制

  原发性高血压的病因和发病机制尚未完全明了,近年来,随着生理学、遗传学、神经内分泌学及分子生物学的发展,以及自发性高血压大鼠模型的建立,许多研究已达到分子水平。目前,各种学说中以Page的镶嵌学说(mosaic theory)比较全面,认为高血压并非由单一因素引起,而是由彼此之间相互影响的多种因素造成。

  1.遗传因素 约75%的原发性高血压患者具有遗传素质(genetic predisposition),同一家族中高血压患者常集中出现。据信原发性高血压是多基因遗传病。据报道,高血压患者及有高血压家族史而血压正常者有跨膜电解质转运紊乱,其血清中有一种激素样物质,可抑制Na+/K+-ATP酶活性,以致钠钾泵功能降低,导致细胞内Na+、Ca2+浓度增加,动脉壁SMC收缩加强,肾上腺素能受体(adrenergic receptor)密度增加,血管反应性加强。这些都有助于动脉血压升高。近来研究发现,血管紧张素(AGT)基因可能有15种缺陷,正常血压的人偶见缺陷,而高血压患者在AGT基因上的3个特定部位均有相同的变异。患高血压的兄弟或姐妹可获得父母的AGT基因的同一拷贝。有这种遗传缺隐的高血压患者,其血浆血管紧张素原水平高于对照组。

  2.膳食电解质 一般而言,日均摄盐量高的人群,其血压升高百分率或平均血压高于摄盐量低者。WHO在预防高血压措施中建议每人每日摄盐量应控制在5g以下。一项由32个国家参加共53个中心关于电解质与血压关系的研究结果表明,中国人群尿钠平均值为206mmol/24h,比其它中心高43mmol/24h,尿钠/钾比达6.7,是其它中心的2倍多。尿钠最高的是天津(242mmol/24h)。这与中国膳食的高钠、低钾有关。钾能促进排钠,吃大量蔬菜可增加钾摄入量,有可能保护动脉不受钠的不良作用影响。钙可减轻钠的升压作用,我国膳食普遍低钙,可能加重钠/钾对血压的作用。增加膳食钙摄量的干预研究表明,钙的增加使有些患者血压降低。

  3.社会心理应激 据调查表明,社会心理应激与高血压发病有密切关系。应激性生活事件包括:父母早亡、失恋、丧偶、家庭成员车祸死亡、病残、家庭破裂、经济政治冲击等。遭受生活事件刺激者高血压患病率比对照组高。据认为,社会心理应激可改变体内激素平衡,从而影响所有代谢过程。

  4.肾因素 肾髓质间质细胞分泌抗高血压脂质如前列腺素、抗高血压中性肾髓质脂等分泌失调,排钠功能障碍均可能与高血压发病有关。医学全在线www.med126.com

  5.神经内分泌因素 一般认为,细动脉的交感神经纤维兴奋性增强是本病发病的重要神经因素。但是,交感神经节后纤维有两类:①缩血管纤维,递质为神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)及去甲肾上腺素;②扩血管纤维,递质为降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)及P物质。这两种纤维功能失衡,即前者功能强于后者时,才引起血压升高。近年来,中枢神经递质和神经肽,以及各种调节肽与高血压的关系已成为十分活跃的研究领域。据报道,CGRP可能抑制大鼠下丘脑去甲肾上腺素的释放,在外周它可能抑制肾上腺神经受刺激时去甲肾上腺素的释放。有报道,从哺乳动物心脏和脑中分离出利钠肽(A、B及C型),启示了人体内有一个利钠肽家族。近来在局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的研究取得了新进展。将小鼠肾素基因(Ren-2基因)经微注射装置注入大鼠卵细胞,形成了转基因大鼠种系TGR(mREN2)27,这种动物血压极高。用Northern印迹杂交法证明,Ren-2转基因表达在肾上腺、血管、胃肠及脑,并可表达于胸腺、生殖系统和肾。由于其表达于血管壁,可能使血管的血管紧张素形成增加,从而发生高血压和血管SMC肥大。

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