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缺氧和氧中毒
来源:医学全在线 更新:2007/12/3 字体:

  一、氧疗

  各类缺氧的治疗,除了消除引起缺氧的原因以外,均可给病人吸氧。但氧疗的效果因缺氧的类型而异。

  氧疗对低张性缺氧的效果最好。由于病人PaO2及SaO2明显低于正常。吸氧可提高肺泡气氧分压,使PaO2及SaO2增高,血氧含量增多,因而对组织的供氧增加。但由静脉血分流入动脉引起的低张性缺氧,因分流的血液未经肺泡直接掺入动脉血,故吸氧对改善缺氧的作用不大。

  血液性缺氧、循环性缺氧和组织缺氧者PaO2及SaO2正常,因为可结合氧的血红蛋白已达95%左右的饱和度,故吸氧虽然可明显提高PaO2,而SaO2的增加却很有限,但吸氧可增加血浆内溶解的氧。通常在海平面吸入空气时,100ml血液中血浆内溶解的氧仅为0.31ml;吸入纯氧时,要达1.7ml%;吸入3个大气压的纯氧时,溶解的氧可增至6ml%。而通常组织从100ml血液中摄氧量平均约为5ml。可见,吸入高浓度氧或高压氧使血浆中溶解氧量增加能改善组织的供氧。组织性缺氧时,供氧一般虽无障碍,而是组织利用氧的能力降低;通过氧疗提高血浆与组织之间的氧分压梯度,以促进氧的弥散,也可能有一定治疗作用。一氧化碳中毒者吸入纯氧,使血液的氧分压升高,氧可与CO竞争与血红蛋白结合,从而加速HbCO的解离,促进CO的排出,故氧疗效果较好。

  二、氧中毒

  O2虽为生命活动所必需,但0.5个大气压以上的氧却对任何细胞都有毒性作用,可引起氧中毒(oxygen intoxication)。医学在线www.med126.com

  氧中毒时细胞受损的机制一般认为与活性氧的毒性作用有关(参阅第十三章缺血与再灌注损伤)。

  氧中毒的发生取决于氧分压而不是氧浓度。吸入气的氧分压(PiO2)与氧浓度(FiO2)的关系如公式:PiO2=(PB-6.27)×FiO2,式中PB为吸入气压力(kPa)。6.27(kPa,即47mmHg)为水蒸汽压。潜水员在深50m的海水下作业(PB约为608kPa 即4560mmHg)时,虽然吸入气的氧浓度正常(FiO2=0.21),氧分压(FiO2)却高达126.4kPa(948mmHg),从而可导致氧中毒;相反,宇航员在1/3大气压环境中工作,即使吸入纯氧(FiO2=1),PiO2也仅27.5kPa(206mmHg),不易出现氧中毒。当吸入气的氧分压过高时,因肺泡气及动脉血的氧分压随着增高,使血液与组织细胞之间的氧分压差增大,氧的弥散加速,组织细胞因获得过多氧而中毒。

  人类氧中毒有两型:肺型与脑型。

  肺型氧中毒 发生于吸入一个大气压左右的氧8小时以后,出现胸骨后疼痛、咳嗽、呼吸困难、肺活量减少、PaO2下降。肺部呈炎性病变,有炎性细胞浸润、充血、水肿、出血和肺不张。氧疗的病人如发生氧中毒,吸氧反而使PaO2下降,加重缺氧,造成难以调和的治疗矛盾,故氧疗时应控制吸氧的浓度和时间,严防氧中毒的发生。

  脑型氧中毒 吸入2-3个大气压以上的氧,可在短时内引起脑型氧中毒(6个大气压的氧数分种;4个大气压氧数十分钟),病人主要出现视觉、听觉障碍、恶心、抽搐晕厥等神经症状,严重者可昏迷、死亡。高压氧疗时,病人出现神经症状,应区分“脑型氧中毒”与由缺氧引起的“缺氧性脑病”。前者病人先抽搐以后才昏迷,抽搐时病人是清醒的;后者则先昏迷后抽搐。对氧中毒者应控制吸氧,但对缺氧病脑病者则应加强氧疗。

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