根据缺氧发生的速度，有急性缺氧和慢性缺氧。根据缺氧时PaO2的变化，有低张性低氧血症和等张性低氧血症。根据缺氧的原因，有乏氧性缺氧、血液性缺氧化、循环性缺氧、组织性缺氧。
图3－2 各型缺氧的血氧变化特点
A：动脉 V：静脉
图中kPa相当于mmHg的数值
| kPa | mmHg |
| 2.67 | 20 |
| 5.33 | 40 |
| 8.0 | 60 |
| 10.7 | 80 |
一、乏氧性缺氧（Hypoxic Anoxia)
乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分压降低，或静脉血分流入动脉，血液从肺摄取的氧减少，以致动脉血氧含量减少，PaO2降低。属于低张性低氧血症（hypotonic hypoxemia)。
（一)原因
1、吸入气氧分压低 例如高原或高空，大气压低；通风不好的矿井、坑道内；吸入低氧的混合气体（如吸入气摄入高浓度的氮、氢或笑气)。由于吸入气氧分压低，PAO2和PaO2随之降低。
2、外呼吸功能障碍 呼吸运动减弱或肺的疾患（如窒息、慢性阻塞性肺疾患、肺水肿、肺炎等)，致肺泡通气量减少，PACO2升高，PAO2降低，结果血液通过肺摄取的氧减少，动脉血氧含量和PAO2降低。由呼吸功能障碍而引起的缺氧，又称呼吸性缺氧（respiratory anoxia)。医学 全在.线提供www.med126.com
3、静脉血分流入动脉（静脉血掺杂)增多正常掺杂到动脉的静脉血约占心输出量的2－3％。如果心房或心室中隔缺损，伴有肺动脉狭窄或肺动脉高压，右心的静脉血可部分经缺损处流入左心。又如肺的疾患，引起弥散障碍或通气／血流比例失调，或肺动脉吻合支开放，可致肺动静脉血功能性或解剖性分流增加。静脉血分流入动脉增多，达到心输出量的50％，PaO2可降到6.65kPa(50mmHg)以下。如果此时肺泡气通气量正常，则肺泡与动脉血氧分压差加大。
（二)、乏氧性缺氧的特点（图3－2)
1、动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量都降低，静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量亦随之降低。
2、动脉血和静脉血氧容量正常。如果由于慢性缺氧，使单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量增多，氧容量增加。
3、动脉血氧差接近正常。如果PaO2太低，动脉血与组织氧分压差明显变小，血氧弥散到组织内减少，可使动静脉血氧差降低。
4、除血氧变化外，根据肺泡通气量，PaO2有不同的变化，例如严重的肺气功能障碍，CO2排出少，PaCO2升高;如果过度换气，CO2排出多，则PaCO2降低。
二、血液性缺氧（Hemic Anoxia)
血液性缺氧是指由于血红蛋白含量减少或性质发生改变，致血液携带的氧减少，血氧含量降低，或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。由于以物理状态溶解在血液内的氧不受血红蛋白的影响，这型缺氧的PaO2正常，属于等张性低氧血症（isotonic hypoxemia)。
（一)原因
1、贫血（anemia)各种原因引起的贫血，单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。虽然由血红蛋白携带的氧减少，但由于单位容积的红细胞数减少，血液粘度降低，血流加快，运输氧的能力提高（单位时间内血液给组织运输的氧量以血细胞压积为30％时最高)，一般当贫血使血细胞压积低于20％，才会引起组织对氧供给不足。
2、高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia)血红蛋白的二价铁，在氧化剂的作用下，可氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白（methemoglobin,HbFe3+OH)，也称变性血红蛋白或羟化血红蛋白。高铁血红蛋白的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携带氧的能力，加上血红蛋白分子的四个二价铁中有一部分氧化为三价铁后还能使剩余的Fe2＋与氧的亲和力增高，导致氧离曲线左移，使组织缺氧。生理情况下，血液中不断形成极少量的高铁血红蛋白，又不断地被液中的还原剂如NADH，抗坏血酸，还原型谷胱甘肽等还原为二价铁的血红蛋白，使正常血液中高铁血红蛋白含量占血红蛋白的1.7%以下。当亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺等氧化剂中毒时，如使血中高铁血红蛋白含量增加至20～50%,就可出现头疼、衰弱、昏迷、呼吸困难和心动过速等症状。较常见的是食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，吸收后形成高铁血红蛋白血症，称为“肠源性发绀”（enterogenous cyanosis)。
3、碳氧血红蛋白血症（carboxyemoglobinemia)碳氧血红蛋白血症是由于CO中毒引起的，CO与Hb的亲和力为O2与Hb亲和力的218倍（37℃)，Hb与CO结合后就不能与O2结合。另一方面，CO还能抑制红细胞内糖酵解，使其2，3－DPG生成减少，氧离曲线左移，HbO2中的氧不易释出，从而加重组织缺氧，血液HbCO含量达到Hb总量的10～20%，就可引起轻度缺氧；当吸入气中有0.1%的CO时，血液中的血红蛋白可能有50％为HbCO，则可发生极为严重的缺氧。
