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空肠弯曲菌肠炎
来源:医学全在线 更新:2008/10/14 字体:

  空肠弯曲菌肠炎(campylobacter jejuni enteritis)是由空肠弯曲菌引起的急性肠道传染病。临床以发热腹痛、血性便、粪便中有较多中性白细胞和红细胞为特征。

  弯曲菌最早于1909年自流产的牛、羊体内分离出,称为胎儿弧菌(vibrio fetus),1947年从人体首次分离同该菌。至1957年king把引起儿童肠炎的这种细菌定名为“相关弧菌”(related vibrios)。1973年Sebald和Veron发现该菌不发酵葡萄糖,DNA的组成及含量不同于弧菌属,为了区别于弧菌而创用了弯曲菌(campylobacter)这一名称。到1977年Skirrow改革培养技术,在腹泻病人粪便中分离到弯曲菌,从而确立了病菌与疾病的关系,并把由弯曲菌引起的腹泻正式命名为弯曲菌肠炎(campylobacter enteritis)。

  [病原学]

  空肠弯曲菌系弯曲菌属的一个种,弯曲菌属共分六个种及若干亚种。弯曲菌属(campylobacter genus)包括胎儿弯曲菌(campylobacter fetus),空肠弯曲菌(c.jejuni),结肠弯曲菌(c.colic),幽门弯曲菌(c.pybridis),唾液弯曲菌(c.sputorum)及海欧弯曲菌(c.laridis)。

  对人类致病的绝大多数是空肠弯曲菌及胎儿弯曲菌胎儿亚种,其次是大肠弯曲菌为革兰染色阴性微需氧杆菌。长1.5~5μm,宽0.2~0.5μm;呈弧形,S形或螺旋形,3~5个呈串或单个排列;菌体两端尖,有极鞭毛,能做快速直线或螺旋体状运动;无荚膜。粪便或肠拭子标本接种选择培养基(Skirrow’s Butzletp’s或Campy-BAP),或通过0.65μm滤器后接种于非选择培养基,在5~10%氧、3~10%二氧化碳,42℃时可分离该菌。空气中不能生长。最初分离时菌落很小,约0.5~1mm,圆形,白色或奶油色,表面光滑或粗糙,转种后光滑型变成粘液型,有的呈玻璃断面样的折光。根据生长所需温度的不同,不发酵葡萄糖及在1%甘氨酸、3.5%盐液、1%胆汁的培养基中生长特性可鉴别其种。

  主要抗原有O抗原,是胞壁的类脂多糖,及H抗原(鞭毛抗原)。感染后肠道产生局部免疫,血中也产生抗O的IgG、IgM、IgA抗体,有一定保护力。

  该菌在水、牛奶中存活较久,如温度在4℃则存活3~4周;在粪中存活也久,鸡粪中保持活力可达96小时,人粪中如每克含菌数108,则保持活力达7天以上。细菌对酸硷有较大耐力,故易通过胃肠道生存。对物理和化学消毒剂均敏感。

  [流行病学]

  (一)传染源主要是动物。弯曲菌属广泛散布在各种动物体内,其中以家禽、野禽和家畜带菌最多。其次在啮齿类动物也分离出弯曲菌。病菌通过其粪便排出体外,污染环境。当人与这些动物密切接触或食用被污染的食品时,病原体就进入人体。由于动物多是无症状的带菌,且带菌率高,因而是重要的传染源和贮存宿主。

  病人也可作为传染源,尤其儿童患者往往因粪便处理不当,污染环境机会多,传染性就大。发展中国家由于卫生条件差,重复感染机会多,可形成免疫带菌。这些无症状的带菌者不断排菌,排菌期长达6~7周,甚至15个月之久,所以也是传染源。

  (二)传播途径粪一口是主要的传播途径。市售家禽家畜的肉、奶、蛋类多被弯曲菌污染,如进食未加工或加工不适当,吃凉拌菜等,均可引起传染。水源传播也很重要,有报告弯曲菌引起的腹泻患者有60%在发病前一周有喝生水史,而对照组只有25%。

  另外除人与人间密切接触可发生水平传播外,还可由患病的母亲垂直传给胎儿或婴儿。

  (三)易感性 人普遍易感。发展中国家5岁以下的儿童发病率最高,尤其1岁以内者。发病率随年龄升高而下降。发达国家卫生条件较好的发展中国家,空肠弯曲菌分离率以10~29岁年龄最高,说明成人对本病的免疫力并不比儿童强。发展中国家和发达国家的这一差异,与卫生条件有关,发展中国家的成人平时经常少量接触体内获得一定水平的免疫力,所以发病率低。

  (四)流行特征 本病全年均有发病,以夏季为多。平时可以散发,也可由于食物、牛奶及水被污染造成暴发流行。自然因素,如气候、雨量;社会因素,如卫生条件的优劣、人口流动(旅游)都可影响本病的发生和流行。

  [发病原理与病理改变]

  空肠弯曲菌引起人类肠炎的机理尚未完全清楚,可能与其侵袭力、内毒素及外毒素有关。国外两例志愿受试者,一例口服含菌量为106的牛奶后三天出现典型症状;另一例口服含菌量为500个的食品第四天发病。空肠弯曲菌从口进入消化道,空腹时胃酸对其有一定杀灭作用,已证明pH≤3.6的溶液对该菌可可杀灭。所以饱餐或硷性食物利于细菌突破胃屏障。进入肠腔的细菌在上部小肠腔内繁殖,并借其侵袭力侵入粘膜上皮细胞。细菌生长繁殖释放外毒素、细菌裂解出内毒素。外毒素类似霍乱肠毒素。外毒素激活上皮细胞内腺苷酸环化酶,进而cAMP增加,能量增加,促使粘膜细胞分泌旺盛,导致腹泻。这一作用可被霍乱抗毒素所阻断。病菌的生长繁殖及毒素还造成局部粘膜充血、渗出水肿、溃疡、出血。如果免疫力低下则细菌可随血流扩散,造成菌血症,甚至败血症,进而引起脑、心、肺、肝尿路、关节等的损害。

  肠粘膜病理检查为非特异性结肠炎,固有层中性白细胞、单核细胞和嗜酸粒细胞浸润;肠腺退变、萎缩,粘液丧失;腺窝脓肿;粘液上皮细胞溃疡,类似溃疡性结肠炎和克隆氏病的改变。也有部分病例粘膜病变类似沙门氏菌和志贺菌感染。

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