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慢性心力衰竭
来源:医学全在线 更新:2008/10/15 字体:

  病因

  影响心排血量的五个决定因素为:①心脏的前负荷,②后负荷,③心肌收缩力,④心率,⑤心肌收缩的协调。上述诸因素中单个或多个的改变均可影响心脏功能,甚至发生心力衰竭

  一、基本病因

  (一)前负荷过重 心室舒张回流的血量过多,如主动脉瓣或二尖瓣关闭不全,室间隔缺损,动脉导管未闭等均可使左心室舒张期负荷过重,导致左心衰竭;先天性房间隔缺损可使右心室舒张期负荷过重,导致右心衰竭。贫血、甲状腺机能亢进等高心排血量疾病,由于回心血量增多,加重左、右心室的舒张期负荷,而导致全心衰竭。

  (二)后负荷过重 如高血压主动脉瓣狭窄或左心室流出道梗阻,使左心室收缩期负荷加重,可导致左心衰竭。肺动脉高压,右心室流出道梗阻,使右心室收缩期负荷加重,可导致右心衰竭。

  (三)心肌收缩力的减弱 常见的如由于冠状动脉粥样硬化所引起的心肌缺血或坏死,各种原因的心肌炎(病毒性、免疫性、中毒性、细菌性),原因不明的心肌病,严重的贫血性心脏病及甲状腺机能亢进性心脏病等,心肌收缩力均可有明显减弱,导致心力衰竭。

  (四)心室收缩不协调 冠心病心肌局部严重缺血招致心肌收缩无力或收缩不协调,如室壁瘤。

  (五)心室顺应性减低 如心室肥厚、肥厚性心肌病,心室的顺应性明显减低时,可影响心室的舒张而影响心脏功能。

  二、诱发因素

  (一)感染 病毒性上感和肺部感染是诱发心力衰竭的常见诱因,感染除可直接损害心肌外,发热使心率增快也加重心脏的负荷。

  (二)过重的体力劳动或情绪激动。

  (三)心律失常 尤其是快速性心律失常,如阵发性心动过速、心房颤动等,均可使心脏负荷增加,心排血量减低,而导致心力衰竭。

  (四)妊娠分娩 妊娠期孕妇血容量增加,分娩时由于子宫收缩,回心血量明显增多,加上分娩时的用力,均加重心脏负荷。

  (五)输液(或输血过快或过量) 液体或钠的输入量过多,血容量突然增加,心脏负荷过重而诱发心力衰竭。

  (六)严重贫血或大出血 使心肌缺血缺氧,心率增快,心脏负荷加重。

  发病机理及病理生理

  心力衰竭的发展过程可分为心功能代偿期和失代偿期。

  一、心功能代偿期

  心脏有很大的储备力,当患病的心脏负荷增加,心排血量减少时,心脏可通过以下途径进行代偿,使心排血量增加甚至接近正常,此为心功能的代偿期。起代偿作用的途径有:

  (一)交感神经兴奋 心功能不全开始时,心排血量减少,血压下降刺激了主动脉体和颈动脉窦内压力感受器,同时心室舒张末压和血容量的增加刺激心房、大静脉内压力感受器,两者均可反射性地引起交感神经兴奋,使心肌收缩力加强,心率加快,心排血量增加。

  (二)心室舒张末容量增加 由于交感神经兴奋,通过儿茶酚胺释放增多,全身各组织器官内的血管,包括阻力血管和容量血管有不同程度的收缩,使血容量重新分布,以保证心、脑等重要器官的供应。容量血管收缩使血容量减少,静脉压升高,故回心血量有所增加。此外,肾素一血管紧张-醛固酮系统的活性增加,加强肾脏对钠及水份的重吸收,使细胞外液及血容量增加,回心血量更为增多。Frank—Starling定律,即心室舒张期未容量在一定范围的增加,可使心肌收缩力加强,因而心搏血量增加。

  (三)心肌肥厚 持久的容量负荷或压力负荷加重时,可使心肌肥厚,心肌收缩的功能单位一肌节数目增多,因而心肌收缩力加强。

  通过以上代偿功能,心排血量增加,尚能适应人体在中等度体力劳动时的组织代谢需要,而不发生瘀血症状,称为心功能代偿期。

  二、心功能失代偿期 

  当心脏病变不断加重,心功能减退超过其代偿功能时,则出现心功能失代偿,其主要的病理生理变化有:

  (一)心率加快,心排血量减低 心功不全早期,心率代偿性加快,虽有助于增加心排血量使其达到或接近正常水平,然而,心率加快也增加心肌耗氧量,且冠状动脉供血和心室充盈时间缩短,而使每搏血量下降心排血量反而降低。

  (二)水、钠潴溜 心排血量的降低,引起血液的重新分配,肾血流量减少。肾血流量的减少可使肾小球滤过率减低或肾素分泌增加,进而作用于肝脏产生的血管紧张素原,形成血管紧张素Ⅰ。血管紧张素Ⅰ经过肺及肾循环,在转化酶的作用下,形成管紧张素Ⅱ,后者除有使全身及肾细小动脉痉挛加重肾缺血外,还促使肾上腺皮质分泌更多的醛固酮,使钠潴留增多,血浆渗透压增高,刺激下丘脑视上核附近的渗透压感受器,反射性地使垂体后叶抗利尿激素分泌增多,从而引起钠、水潴留、血容量增加,静脉及毛细血管充血和压力增高。

  (三)心室舒张末压增高 心力衰竭时,心肌收缩力减弱,心搏出量减少,心室腔内的残余血容量增加,心室舒张末期压力升高,静脉回流受阻,引起静脉瘀血和静脉压的增高,当毛细血管内静水压力增高超过血浆渗透压和组织压力时,毛细血管内液外渗,组织水肿

  临床表现

  心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和(或)右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿;而右心衰竭的临床特点是由于右心房和(或)右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。在发生左心衰竭后,右心也常相继发生功能损害,最终导致全心衰竭。出现右心衰竭时,左心衰竭症状可有所减轻。

  一、左心衰竭

  (一)呼吸困难 是左心衰竭的最早和最常见的症状。主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起。轻者仅于较重的体力劳动时发生呼吸困难,休息后很快消失,故称为劳力性呼吸困难。此由于劳动促使回心血量增加,在右心功能正常时,更促使肺瘀血加重的缘故。随病情的进展,轻度体力活动即感呼吸困难,严重者休息时也感呼吸困难,以致被迫采取半卧位或坐位,称为端坐呼吸(迫坐呼吸)。因坐位可使血液受重力影响,多积聚在低垂部位如下肢与腹部,回心血量较平卧时减少,肺淤血减轻,同时坐位时横膈下降,肺活量增加,使呼吸困难减轻。

  阵发性夜间呼吸困难是左心衰竭的一种表现,病人常在熟睡中憋醒,有窒息感,被迫坐起,咳嗽频繁,出现严重的呼吸困难。轻者坐起后数分钟,症状即告消失,重者发作时可出现紫绀、冷汗、肺部可听到哮鸣音,称心脏性哮喘。严重时可发展成肺水肿,咯大量泡沫状血痰,两肺满布湿罗音,血压可下降,甚至休克

  (二)咳嗽和咯血 是左心衰竭的常见症状。由于肺泡和支气管粘膜淤血所引起,多与呼吸困难并存,咯血色泡沫样或血样痰。

  (三)其它 可有疲乏无力、失眠心悸等。严重脑缺氧时可出现陈一斯氏呼吸,嗜睡眩晕,意识丧失,抽搐等。

  (四)体征 除原有心脏病体征外,心尖区可有舒张期奔马律,肺动脉瓣听诊区第二心音亢进,两肺底部可听到散在湿性罗音,重症者两肺满布湿罗音并伴有哮鸣音,常出现交替脉。

  二、右心衰竭

  (一)上腹部胀满 是右心衰竭较早的症状。常伴有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛,此多由于肝、脾及胃肠道充血所引起。肝脏充血、肿大并有压痛,急性右心衰竭肝脏急性淤血肿大者,上腹胀痛急剧,可被误诊为急腹症。长期慢性肝淤血缺氧,可引起肝细胞变性、坏死、最终发展为心源性肝硬化,肝功能呈现不正常或出现黄疸。若有三尖瓣关闭不全并存,触诊肝脏可感到有扩张性搏动。

  (二)颈静脉怒张 是右心衰竭的一个较明显征象。其出现常较皮下水肿或肝肿大为早,同时可见舌下、手臂等浅表静脉异常充盈,压迫充血肿大的肝脏时,颈静脉怒张更加明显,此称肝一颈静脉回流征阳性。医.学.全.在线.网.站.提供

  (三)水肿 右心衰竭早期,由于体内先有钠、水潴留,故在水肿出现前先有体重的增加,体液潴留达五公斤以上时才出现水肿。心衰性水肿多先见于下肢,卧床病人常有腰、背及骶部等低垂部位明显,呈凹陷性水肿,重症者可波及全身,下肢水肿多于傍晚出现或加重,休息一夜后可减轻或消失,常伴有夜间尿量的增加,此因夜间休息时的回心血量较白天活动时为少,心脏尚能泵出静脉回流的血量,心室收缩末期残留血量明显减少,静脉和毛细血管压力的增高均有所减轻,因而水肿减轻或消退。

  少数病人可有胸水和腹水。胸水可同时见于左、右两侧胸腔,但以右侧较多,其原因不甚明了,由于壁层胸膜静脉回流至腔静脉,脏层胸膜静脉回流至肺静脉,因而胸水多见于全心衰竭者。腹水大多发生于晚期,多由于心源性肝硬化所引起。

  (四)紫绀 右心衰竭者多有不同程度的紫绀,最早见于指端、口唇和耳廓,较左心衰竭者为明显。其原因除血液中血红蛋白在肺部氧合不全外,常因血流缓慢,组织从毛细血管中摄取较多的氧而使血液中还原血红蛋白增加有关(周围型紫绀)。严重贫血者紫绀可不明显。

  (五)神经系统症状 可有神经过敏,失眠,嗜睡等症状。重者可发生精神错乱,此可能由于脑淤血,缺氧或电解质紊乱等原因引起。

  (六)心脏体征 主要为原有心脏病表现,由于右心衰竭常继发于左心衰竭,因而左、右心均可扩大。右心室扩大引起三尖瓣关闭不全时,在三尖瓣听诊可听到吹风性收缩期杂音。由左心衰竭引起的肺淤血症状和肺动脉瓣区第二心音亢进,可因右心衰竭的出现而减轻。

  三、全心衰竭 可同时存在左、右心衰竭的临床表现,也可以左或右心衰竭的临床表现为主。

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