一、酸碱平衡的调节

　　人体血液的pH所以能经常保持在7.35～7.45，是因为我们体内有完整的调节功能，主要通过四个方面来调节。

　　（一)缓冲系统　体内有3种缓冲系统，均为弱酸和其盐的组合：碳酸氢盐（H₂CO₃-BH₂CO₃)、磷酸盐（NaH₂PO₄-Na₂HPO₄)和血红蛋白、血浆蛋白系统，以第一组最重要。

　　（二)肺的调节作用　体液缓冲系统最终须依赖肺呼出CO₂或肾排出某些酸性物质（固定酸)以维持酸碱平衡。所以肺功能在调节酸碱平衡上是很重要的。

　　（三)肾脏的调节作用　肾脏通过4种方法进行酸碱平衡的调节。

　　1．NaHCO₃的再吸收　正常情况下，血液中的NaHCO₃经肾小球滤出，在肾小管再吸收。NaHCO₃的再吸收是通过Na⁺与H⁺的交换进行的。肾小管的上皮细胞内，自血液弥散进入的CO₂经碳酸酐酶的作用与H₂O结合成H₂CO₃，游离后（H⁺、HCO^-₃)产生H⁺与肾小管中的Na⁺交换。

　　2．排泌可滴定酸　尿内的可滴定酸主要为NaH₂PO₄-Na₂HPO₄缓冲组合。正常肾脏的远曲小管有酸化尿的功能，是通过排泌H⁺与Na₂HPO₄的Na⁺交换产生NaH₂PO₄排出体外来完成。

　　3．生成和排泌氨　肾远曲小管细胞能产生氨（NH₃)，生成的氨弥散到肾小管滤液中与H⁺结合成NH⁺₄，再与滤液中的酸基结合成酸性铵盐[NH₄Cl，NH₄H₂PO₄，（NH₄)₂SO₄等]排出体外。肾脏通过这个机制来排出强酸基，起了调节血液酸碱度的作用。铵的排泌率与尿中H⁺浓度成正比。NH⁺₄与酸基结合成酸性的铵盐时，滤液中的Na⁺、K⁺等离子则被代替，与肾小管中的HCO^-₃结合成NaHCO₃、KHCO₃等被回收至血液中。每排泌一个NH₃，就带走滤液中的一个H⁺，这样就可以促使小管细胞排泌H⁺，也就增加了Na⁺、K⁺等的回吸收。

　　4．离子交换和排泌　肾脏远曲小管同时排泌H⁺和K⁺。K⁺和H⁺竟向Na⁺交换，如K⁺排泌增加，H⁺的排泌就减少，反之如K⁺排泌减少，H⁺排泌就增加，肾脏通过这一交换机制来参与保持体液酸碱平衡的稳定。

　　（四)离子交换　除了上述三种调节酸碱平衡的机制以外，还有通过离子交换这一机制来调节的。HCO^-₃和Cl^-均透过细胞膜自由交换，当HC0^-₃进入红细胞量增多时（体内的酸性物质增加时)，Cl^-即被置换而排出。当HCO^-₃从红细胞排出增多时，Cl^-就多进入红细胞与之交换。这样红细胞血红蛋白就可以多携带CO₂至肺泡排出，多余的Cl^-可通过肾脏排出。其他如Na⁺、K⁺、H⁺等正离子除在肾小管进行交换外，在肌肉、骨骼细胞中亦能根据体内酸、碱反应的变化而进行交换调节。

　　体内酸碱平衡的调节，以体液缓冲系统的反应最迅速，几乎立即起反应。将强酸、强碱迅速转变为弱酸、弱碱，但只能起短暂的调节作用。肺的调节略缓慢，其反应约较体液缓冲系统慢10～30min。离子交换再慢些，约于2～4h始起作用。肾脏的调节开始最迟，往往需5～6h以后，可是最持久（可达数天)，作用亦最强。肺的调节作用亦能维持较长时间。

　　二、酸碱平衡紊乱

　　如果上述四组酸碱平衡调节均失效，就会发生酸碱平衡紊乱，临床上把这种紊乱分为四类，现分述于后。

　　（一)代谢性酸中毒

　　1．发生原因

　　（1)酮症：酮体是正常代谢的产物，产生后就会被氧化，血浓度在5～20mg/L以下。如果糖代谢发生障碍，无论是由于肝糖元合成不足或分解增加，导致糖元异生作用加强，首先出现脂肪分解加速，产生大量酮体，超过体内氧化或排出的能力。血酮储积的增加，超过5mg%就出现酮尿。糖尿病的酮症和饥饿性酮症是常见的病因。

　　（2)乳酸酸中毒：正常情况下，糖代谢的中间产物乳酸在肝内部分再转为糖元，部分经三羧循环生成终产物CO₂和H₂O。正常血液乳酸浓度为2mmol/L。当组织严重缺O₂，如休克、心脏停搏时，在无氧代谢的情况下，不能进行三羧循环，同时肝、肾功能受损，所以乳酸大量储积，可达10～35mmol/L以上，发生乳酸中毒。白血病时乳酸产生亦过多，而利用极少，乳酸血浓度可达12mmol/L以上。

　　（3)慢性肾功能衰竭：多种酸性代谢产物不能排出，滞积于体内；同时回吸收NaHCO₃、产生NH₃等能力亦发生障碍，Na⁺、K⁺等阳离子大量随同固定酸排出体外，体内大量碱（BH₂CO₃)丢失，发生酸中毒。

　　（4)丢失大量碱性物质：重度腹泻、长期肠引流、肠瘘等丢失大量消化液，损失过多的Na⁺、K⁺，常伴以H₂CO₃丢失，发生失碱代谢性酸中毒。

　　2．诊断

　　（1)分析病史及临床表现：这在一般经验不足的情况下，尤为重要。一般代谢性酸中毒均继发于某种疾病。除原发病的表现以外，比较重要的是呼吸变化，起初常深而快，以后渐不规则，以致发生潮式呼吸。其次应注意脱水的情况和神志变化：迟钝、木僵、昏迷。

　　（2)化验：在排除呼吸性碱中毒的情况下，CO₂结合力仍不失为一个可靠的指标，低于50vol%，可考虑有代谢性酸中毒。血气分析显示pH值<7.35,BE为负值，BB降低，AB与SB均减少。

　　3．治疗成人如CO₂结合力在30vol%以上，呼吸情况无明显变化，可采取一般处理，治疗原发病，并补以适当液体，不一定需要补碱性液，就可以纠正。对较严重的病例，除积极治疗原发病外，可补以碱性液。目前临床应用碱性液有三种。

　　（1)碳酸氢钠：作用迅速，疗效可靠。常用4%或5%的溶液，偶尔用8.4%溶液（当量溶液)。如病情重，不能等待化验结果，例如在抢救心停搏或严重糖尿病酸中毒昏迷病人时，可先给5%NaHCO₃(2～4ml/kg体重)。然后重复血气分析结果，再进一步调整测量。

　　（2)乳酸钠：须在有氧条件下，经肝脏乳酸脱氢酶作用转化为丙酮酸，再经三羧循环生成CO₂并转为HCO^-_3，才能发挥它的纠正酸中毒作用。如缺氧、肝功能损坏等就无效，反而不利。临床上用其当量溶液（11.2%溶液)，一般可先以5倍的葡萄糖液稀释成1/6M的等渗液静滴。

　　（3)三羟甲基氨甲烷（THAM)：这是不含钠的缓冲剂，强于NaHCO₃2～3倍。反应公式：

　　临床用其3.6%溶液（即0.3mol溶液，为等渗液)，用下列公式估计所需量：

正常25mmol/L-测得mmol/L×0.6×体重（kg)　　　　
　　　　　　　──────────────────── =所需THAM(ml) 
0.3

　　先输入所求得的量一半，然后复查再调整。急用时可先输入3.6%THAM,2～3ml/kg体重。输入THAM时，要避免剂量过大，滴度过快，因为易引起呼吸抑制，降低血压，甚至诱发心室纤颤。THAM液不能溢出血管外，易致组织坏死，长时间用或选用静脉过细，易引起静脉炎或血栓形成。

[1] [2] [3] 下一页