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病毒性心肌炎
来源:医学全在线 更新:2008/10/15 字体:

  病毒性心肌炎(Viral MyoCarditis)是由多种病毒侵犯心脏,引起局灶性或弥温性心肌间质炎性渗出和心肌纤维变性、坏死或溶解的疾病,有的可伴有心包或心内膜炎症改变。可导致心肌损伤、心功能障碍心律失常和周身症状。可发生于任何年龄,近年来发生率有增多的趋势,是儿科常见的心脏疾病之一。临床上病性轻重悬殊,病程长短不等,预后大多良好。但少数可发生严重心律失常、心力衰竭、心源性休克,甚至猝死;也可病程迁延不愈,心脏肥大,遗有肌永久性损害,并由于免疫反应逐渐发展为心肌病。据全国九省市“病毒性心肌炎协作组”调查,其发病率占住院病儿总数的5.97%,占门诊病人总数的0.14%。

  一、病因

  (一)病原 近年来由于病毒学及免疫病理学的迅速发展,通过大量动物实验及临床观察,证明多种病毒皆可引起心肌炎。其中柯萨基病毒B6(1~6型)最常见,其他如柯萨基病毒A、EcHo病毒、脊髓灰质炎病毒、流感及副流感病毒、腮腺炎病毒、水痘病毒、单纯疱疹病毒、带状疱疹病毒及肝炎病毒等也可能致病。由于柯萨基病毒具有高度亲心肌性和流行性,据报导在很多原因不明的心肌炎和心包炎中,约39%系由柯萨基病毒B所致。

  (二)条件因子 罹患病毒感染的机会很多,而多数不发生心肌炎,在一定条件下才发病。例如当机体由于继发细菌感染(特别是链球菌感染)、发热、缺氧、营养不良、接受类固醇或放射治疗等,而抵抗力低下时,可诱发发病。

  二、发病机理

  病毒性心肌炎的发病原理至今未完全了解,目前提出几种学说如下:

  (一)病毒学说 一般认为在疾病早期,病毒可经由血流直接侵入心肌,并在心肌细胞内复制,致使心肌细胞发生代谢紊乱与营养障碍,而引起心肌细胞的溶解、坏死、水肿及血管内皮细胞肿胀与间质炎症反应。因从心肌炎患者的心肌组织中直接分离出病毒、电镜检查发现病毒颗粒,或应用荧光抗体染色技术证实特异性病毒抗原。

  (二)免疫学说 疾病的后期,病毒多不活动,而由病毒或受损心肌作为抗 原,诱发体液及细胞免疫反应。此时病毒感染的全身症状基本消退,病毒分离已转阴性,才出现心脏受累的征象,符合变态反应性疾患的规律。在患者血中可测到抗 心肌抗体的增加,部分患者表现为慢性心肌炎,符合自身免疫反应。这类病例的尸解中常可在心肌内发现免疫球蛋白(IgG)及补体(β1C)的沉淀等,以上现象说明本病的发病机理有变态反应或自身免疫反应参与。

  (三)生化机制 正常心肌代谢可产生高活性物质,即所谓活性氧:·O-2(超氧化物阴离子自由基)、·HO(羟氧自由基)、H2O2(过氧化氢)等。而正常心肌组织含有许多抗氧化物质:如SOD(超氧化物歧化酶)、CAT(过氧化氢酶)、GSH—PX(谷胱甘肽过氧化酶)、POD(过氧化酶)及维生素C、E和硒等,可以清除或协助清除活性氧,以保持活性氧的生成和清除的动态平衡,使心肌细胞免疫受活性氧损害和维持正常生理功能。当机体感染病毒或细菌时,中性粒细胞在吞噬微生物时耗量增加,发生“呼吸大爆发”产生大量超氧阴离子自由基。当心肌缺血、缺氧时,能量代谢障碍,ATP降解为次黄嘌呤,并在组织中堆积,同时黄嘌呤脱氢酶(D型)转化黄嘌呤氧化酶(O型),催化次黄嘌呤和黄嘌呤代谢,产生氧自由基,同时免疫反应过程中产生的抗体复合物、补体等可促进吞噬细胞产生超氧阴离自由基等,因此可能导致细胞内活性氧增多,引起心肌细胞核酸断裂、多糖聚解、不饱和酯肪酸过氧化而损伤心肌。以上是自由基对心肌炎细胞损害作用的生化机制推测。最近研究发现病毒性心肌炎患者红细胞SOD急性期降低,血中脂质过氧化物(LPO)增高。而恢复期前者升高,后者降低,使用抗氧化剂治疗有一定效果。

  三、病理

  急性心肌炎病理改变轻重不等。轻者常以局灶性病变为主,而重者则多呈弥漫性病变。局灶性病变的心肌外观正常,而弥漫性者则心肌苍白、松软,心脏呈不同程度的扩大、增重。镜检可见病变部位的心肌纤维变性或断裂,心肌细胞溶解、水肿、坏死。间质有不同程度水肿以及淋巴细胞、单核细胞和少数多核细胞浸润。病变以左室及室间隔最显著,可波及心包、心内膜及传导系统。

  慢性病例心脏扩大,心肌间质炎症浸润及心肌纤维化并有瘢痕组织形成,心内膜呈弥漫性或局恨性增厚,血管内皮肿胀等变化。

  四、临床表现

  病情轻重悬殊。轻症可无明显自觉症状,仅有心电图改变。重型可出现严重的心律紊乱、充血性心力衰、心源性休克,甚至个别患者因此而死亡。大约有1/3以上病例在发病前1~3周或发病同时呼吸道或消化道病毒感染,同时伴有发热、咳嗽、咽痛、周身不适、腹泻、皮疹等症状,继而出现心脏症状如年长儿常诉心悸、气短、胸,心前区不适或疼痛、疲乏感等。发病初期常有腹痛、纳差、恶心、呕吐、头晕、头痛等表现。三个月以内婴儿有拒乳、苍白、紫绀、四肢凉、两眼凝视等症状。心力衰竭者,呼吸急促、突然腹痛、紫绀、浮肿等;心源性休克者,烦燥不安。面色苍白、皮肤发花、四肢厥冷或末梢发绀等;发生窦性停搏或心室纤颤时可突然死亡;高度房室传导阻滞在心室自身节律未建立前,由于脑缺氧而引起抽搐昏迷称心脑综合征。如病情拖延至慢性期。常表现为进行性充血心力衰竭、全心扩大,可伴有各种心律失常。医学全在线www.med126.com

  临床上常缺乏相应体征。多数心尖区第一音低钝。一般无器质性杂音,仅在胸前或心尖区闻及I~II级吹风样收缩期杂音。有时可闻及奔马律或心包摩擦音。心律失常多见如阵发性心动过速、异位搏动、心房纤颤、心室扑动、停搏等。严重者心脏扩大,脉细速,颈静脉怒张,肝肿大和压痛,肺部罗音等;或面色苍白、四肢厥冷、皮肤发花、指(趾)紫绀、血压下降等。

  五.辅助检查

  (一)实验室检查

  1.一般检查 白细胞总数1~2万之间,中性粒细胞偏高。积压沉、抗“O”大多数正常。

  2.血清酶测定 肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)及其同功酶(MB)、谷草转氨酶(COT)在病程早期可增高。超氧化歧化酶(SOD)急性期降低。

  3.病毒分离 从心包、心肌或心内膜分离到病毒,或用免疫荧光抗 体检查找到心肌中有特异的病毒抗原,电镜检查心肌发现有病毒颗粒,可以确定诊断;咽洗液、粪便、血液、心包液中分离出病毒,同时结合恢复期血清中同型病毒中和抗体滴度较第1份血清升高或下降4倍以上,则有助于病原诊断。

  4.抗体测定与病毒核酸检测 型物异性抗体,补体结合抗体的测定以及用分子杂交法或聚合酶链反应(PCR)检测心肌细胞内的病毒核酸也有助于病原诊断。部分病毒性心肌炎患者可有抗心肌抗体出现,一般于短期内恢复,如持续提高,表示心肌炎病变处于活动期。

  (二)心电图检查

  心电图在急性期有多变与易变的物点,对可疑病例应反复检查,以助诊断。其主要变化为ST-T改变,各种心律紊乱和传导阻滞:

  1ST-T段及QRS波的改变 ST段下降(心包积液时可见抬高),T波低平、双向或倒置。可有低电压,Q-T间期延长。大片心肌坏死时有宽大的Q波,类似心肌梗死

  2.心律紊乱 除窦性心动过速窦性心动过缓外,可见各种早搏(房性、室性、结性)其中以室 性早搏多见。室上性或室性心动过速、心房扑动或颤动,室颤也可见。

  3.传导阴滞 窦房、房室或室内传导阻滞颇为常见,其中以I~II度房室传导阻滞最多见。

  恢复期以各种类型的早搏为多见。少数为慢性期病儿可有房室肥厚的改变。

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