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慢性胰腺炎
来源:医学全在线 中医理论数据 字体:
  
疾病名称(英文) chronic pancreatitis
拚音 MANXINGYIXIANYAN
别名
西医疾病分类代码 消化系统疾病
中医疾病分类代码
西医病名定义 慢性胰腺炎是胰实质的慢性炎症,临床主要表现为腹痛、消瘦、腹泻或脂肪泻,后期可出现腹部包块、黄疸糖尿病等。有两种类型,即慢性复发性胰腺炎和真正的慢性胰腺炎。前者较多见,系在慢性胰腺损害的基础上伴反覆的急性或亚急性发作,最终出现胰腺广泛纤维化;后者较少见,系慢性胰腺炎的持续过程,伴腺泡和胰岛细胞萎缩,以胰腺功能不足为其主要表现。由于不同的病因和病理过程,尚有其他的命名,如慢性乙醇性胰腺炎、慢性遗传性胰腺炎、慢性代谢性胰腺炎、慢性钙化性胰腺炎、慢性阻塞性胰腺炎、慢性硬化性胰腺炎等。大多数患者有不同程度的间歇性或持续性腹痛,位于剑突下及上腹,而左上腹痛更有诊断意义,少数表现为不典型的下腹痛。
中医释名
西医病因 已阐明的致病因素有:①乙醇中毒,为国外常见的因素。因乙醇可直接损害胰腺细胞,刺激胰液分泌,并增高其中蛋白含量而使在胰管内沉积成块,常伴胰管结石或钙化。②胆道病变,是国内最常见的病因,如胆囊炎、胆结石、胆道蛔虫症、Oddi括约肌痉挛或狭窄,多数与胆汁逆流入胰管有关。③遗传因素,属常染色体显性遗传,具有家属发病史,多在15岁以前发病,可伴发肾小管再吸收功能障碍(氨基酸尿)、甲状旁腺增生或腺瘤(高钙血症)、家族性胆胰管解剖异常等。④代谢性因素,如甲状旁腺功能亢进症、高钙血症、高脂血症等,后者多由并发的急性胰腺炎转化而成。⑤其他,如热带地区的蛋白质营养不良、胃十二指肠溃疡的感染灶、胰腺外伤,以及呋塞米(速尿)和氢氯噻嗪(双氢克尿噻)等药物均可引起慢性胰腺炎。
中医病因
季节
地区
人群 发病年龄在30—50岁,以男性较多见。
强度与传播
发病率
发病机理
中医病机
病理 病变胰腺质地变硬,体积缩小,失去正常弹性,镜检胰小叶结构破坏,形成大小不等结节。胰导管部分梗阻者则有管壁变厚,形成节段性狭窄和扩张,可有胰石积存,形成单个或多个假性囊肿。
病理生理
中医诊断标准
中医诊断
西医诊断标准 慢性胰腺炎诊断标准:
(一) 日本胰腺病研究会制订
1. 定义:胰腺持续性弥漫性或局限性炎症或炎症所致的继发性病变,临床上有胰腺炎的症状持续6个月以上者。
2. 诊断标准:①胰组织学上符合慢性胰腺炎。②胰内有肯定的钙化。③有肯定的胰外分泌功能损害。④胆道或胰实质造影显示特征性损害。⑤上腹痛、压痛持续6个月以上,伴有血清胰酶升高,胰管或胰实质造影,胰功能试验或胰组织学符合慢性胰腺炎。凡具备①~④中任何一项,即为第Ⅰ型慢性胰腺炎,凡具备⑤者,为第Ⅱ型慢性胰腺炎。
3.临床上符合上述诊断标准时,应注意除外胰腺肿瘤等伴随性病变。
(二)1987年5月全国胰腺疾病在桂林举行座谈会提出的诊断标准
1.症状:上腹部疼痛或无痛,消化不良等。
2.体征:上腹压痛,消瘦等。
3.实验室检查:血尿淀粉酶活性急性发作时可升高。粪SudanⅢ染色查出中性脂肪,正常膳食(脂肪含量>80g/日)时,每低倍视野超过10个脂肪滴,轻度脂肪痢(粪脂<15g/24h)时阴性,中度脂痢时(粪脂>15g/24h)阳性。粪脂定量,进食100g脂肪/天的试餐,收集72h粪便,粪脂含量>6g/24h。口服BT-PABA0.5g后,6h尿回收率<55%有意义;口服BT-PABA1.Og后2h,血中PABA浓度<20μmol/L有意义(正常36.9士8.1mmol/L)。
4.影象检查:腹部平片有胰腺钙化和导管结石。B超有胰腺钙化,胰管结石,胰管扩张,胰腺局限性或弥漫性增大或萎缩,胰腺假囊肿。CT扫描同B超改变。ERCP见胰管扭曲、扩张和狭窄、囊状扩张。活组织检查在与胰腺癌难以鉴别时可作经皮针吸活组织检查,必要时剖腹探查做病理检查。
(三)慢性胰腺炎组织学诊断标准
1.确诊所见
(1)小叶内、小叶间不规则纤维化,伴下列①~③项中任何一项:①实质坏死、脱落。②实质坏死、脱落的继发性变化、小叶内胰管呈簇状;小叶间胰管不规则扩张、增生,呈分支状;假性囊肿;孤立性胰岛;脂肪化。③胰管扩张伴结石。
(2)小叶内、小叶间纤维化伴炎症细胞浸润。
(3)胰管周围纤维化伴实质坏死、脱落。
2.非特异性异常所见
(1)小叶内、小叶间、胰管周围纤维化,但无实质坏死、脱落和炎细胞浸润。
(2)炎细胞浸润。
(3)腺泡间质水肿,腺泡构造紊乱,实质脱落。
(4)实质坏死,脂肪坏死。

西医诊断依据 复发性胰腺炎在急性发作期诊断不难,其临床表现和化验结果与一般的急性胰腺炎相同,并常有血清淀粉酶值升高。如在发作的间歇期则诊断不易。反覆测定血清淀粉酶,一次在500U(Somogyi单位)以上者有助于诊断。检查胰腺外分泌功能的方法有新斯的明刺激试验,肌注1mg后2h时血清淀粉酶增高者提示胰管不够通畅。促胰酶素-促胰液素刺激试验更为敏感。淀粉耐量试验的阳性率力50%—70%。缩胆囊素刺激试验、Lundh试验、BT-PABA试验、胰月桂酰荧光素试验、α1抗胰蛋白酶活性以及弹性蛋白酶I测定对诊断均有一定的价值。血清淀粉酶同I酶测定已获得临床上重视,已知慢性复发性胰腺炎时,总淀粉酶和胰淀粉酶(P-A)活性升高,唾液淀粉酶(S-A)无变化;慢性硬化性胰腺炎时,总淀粉酶和P-A活性降低;胰腺囊性纤维化时,P-A活性显著降低;乙醇性胰腺炎时,A-A活性升高,而P-A活性降低。
发病
病史
症状
体征 病变的结果使胰外分泌减少,引起消化不良和脂肪下痢,待胰岛细胞受累还可出现糖尿病。除纤维增生病变外,可见慢性炎症和小坏死灶。炎症刺激、纤维组织的压迫、血管痉挛性缺血刺激内脏神经,以及胰导管狭窄或梗阻所致的管内压增高,均可引起中上腹或偏左疼痛,并可涉及背部。腹痛常见于急性发作时,随病变加重而频繁发作,间歇期缩短,以后转为持续性疼痛阵发性加重。可并发假性囊肿.或与周围脏器粘连而使之变形。胆总管受压可致黄疸;门静脉受压可致门脉高压。
体检
电诊断
影像诊断 X线腹部平片可显示胰腺钙化或结石。十二指肠低张造影可间接见胰腺变形。选择性胰血管造影可示萎缩胰腺的血管图象,并可与胰腺肿瘤鉴别。十二指肠内镜逆行胰管造影(ERP)可显示胰管狭窄和扩张。B超和CT扫描亦可反映病变影象,但不易与胰腺癌鉴别。
实验室诊断
血液
尿
粪便
脑脊液
其他诊断
免疫学
组织学检验 在超声导引下经皮细针直接穿刺抽吸胰腺组织作细胞学检查,确诊率较高。
西医鉴别诊断
中医类证鉴别
疗效评定标准 1. 治愈:症状、体征消失。
2. 好转:症状、体征基本消失。
预后
并发症
西医治疗 重点在于预防及治疗诱发因素,如戒酒、处理胆石症或胆道病变等。给高蛋白、高碳水化合物、低脂肪饮食,适当给予镇痛药,避免药物成瘾。剧痛者可用0.5%普鲁卡因或无水乙醇作内脏神经阻滞。胰外分泌功能不足时给胰酶制剂,如胰酶片、vlokase或catazym等。有糖尿者口服降糖药或给胰岛素。胰管引流手术主要适应于胰管部分梗阻,引流可减轻或阻止毁损病变继续进行。壶腹口或胰管口狭窄者,可经十二指肠作括约肌切开成形术或胰管扩张术(Archibald式)。胰头或体部局限性狭窄者,可作胰尾切除及胰近断端空肠Y型吻合术(Duval式)。有节段性多处狭窄、扩张或结石者,纵向充分切开胰管,清除结石,作大口径空肠胰管侧侧吻合术(Puestow式)。对胰腺已经广泛毁损而不能解除严重疼痛者,可作胰次全切除术。胰管栓塞术可使胰外分泌腺组织萎缩,能起到与胰切除相同的效果,但可保存胰岛功能,也可应用于慢性胰腺炎的治疗。
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