发病机理：
早期理论是引起交感神经和痛觉传入纤维神经元间的传导,这种理论现在已很少引用;目前认为是交感神经末梢释放去甲肾上腺素与继发于去神经或神经生芽的超敏性一起造成的结果。很多现代的假说仍然不能在所有的病例中包含自主神经系统的累及22，23，26。
这样，在CRPS中所见到的很多不同表现可能仅仅是副现象，而不是发病学机理的一部分。
临床
CRPS可能被描述为一种现象学，如一种由非同源性群体的很多病因引起的各种症状和体征的复合体26。对这种情况还没有建立诊断标准。在研究中，不同的研究人员用不同的因素来包含或排除病人。
症状:
疼痛：通常为灼烧样,主要表现在手和脚,大多数发病在受伤后24小时以内(除非损伤引起感觉缺失,然后有数小时到数天的间隔)；然而, CRPS 可能数天到数周才进展。医学.全在.,线提,供www.med126.com正中神经,尺神经和坐骨神经是最常累及的神经。但是，不总是有可能分辨是具体哪根神经损伤。几乎任何的感觉均会加重疼痛（异常疼痛allodynia,是指疼痛由一种非伤害性刺激诱发)。
体征：
由于疼痛使得检查有困难。
血管改变：既有血管扩张(温暖及粉红)也有血管收缩(冷,紫斑)； 营养变化(部分或全部是由于缺少运动)：皮肤干燥/结痂、关节强直、手指变细、指甲起棱变硬、头发变长或脱发、出汗改变(从无汗到多汗)。
诊断辅助：
由于在病因和病理生理学上缺乏统一，没有特异性检查的基础，没有一个“金标准”的诊断标准，使得对任何诊断没有辨别真伪的可能。很多检查已经用来协助诊断CRPS，特别是所有的均最终被驳斥。候选者包括：
1． 温度纪录法（热象图)：在临床时间中证实无用。
2． 三相骨扫描：典型的CRPS变化也见于交感神经切除术后27，传统的常被认为治愈CRPS。
3． X线上的骨质疏松28，特别是关节周围脱矿质改变：非特异性。
4． 对交感神经阻滞剂的反应（曾认为是对于轻度和重度灼性神经痛的必要条件，通过适当的交感神经干的阻滞反应看起来使疼痛似乎减轻（完全或明显) (上肢阻滞星状神经节,下肢阻滞腰神经节))：一旦严格的安慰剂对照试验实施，很难坚持下去。
5． 各种自主神经检查29：静息出汗、静息皮温、定量促汗轴突反射试验。
治疗：
由于没有确切的病理生理学，治疗的判断纯粹是根据主观印象的改善。www.med126.comCRPS的治疗研究有非同寻常高的安慰剂反应率30。药物治疗通常是无效的，建议的治疗包括：
1． 三环类抗抑郁剂
2． 经过一系列交感神经阻滞后18-25%可得到长期的较满意的缓解（见星状神经节阻滞和腰神经节阻滞，开始于622页)，然而，一个报道发现30例患者无一可获得长期的好转31。
3． 静脉内给与局部交感神经阻滞，特别是上肢的CRPS：应用的制剂包括胍乙啶32静脉注射20mg、利血平、溴苄铵…，静脉注射同时用动脉止血带(血压计袖带)冲气10分钟，如果没有缓解,在3-4周内重复。在一些试验中并不比安慰剂好33，34。
4． 手术行交感神经切断（见361页)：医学.全在.,线提,供www.med126.com一些支持报道说可减轻90%患者的疼痛(部分有一些触痛和痛觉过敏)，另外的则说没有合理的原因来评说交感神经切断术，因为交感神经阻滞已经说明并不比安慰剂有效22。
5． 脊髓刺激：有一些成功报告。
