第五节 心肌梗死
（myocardial infarction)
1.基本图形及机制
• 缺血型改变 （T波)
– 心肌复极时间延长
– 3位相延长
– QT延长
• 升支与降支对称
• 顶端呈尖耸的箭头状
• 由直立变倒置
损伤电流学说
• Prinzmetal 测得损伤区细胞膜4时相极化程度低
• 正常心肌电流流向损伤心肌--舒张期损伤电流
• 向量方向与损伤电流方向相反
• 背离探查电极
• 心内膜下ST段压低
• 心外膜下ST段抬高
除极波受阻学说
• 正常心肌除极后呈负电位
• 损伤心肌不除极呈正电位
• 产生电位差医.学.全.在.线www.med126.com
• ST向量由正常心肌指向损伤心肌
• 面向损伤区的导联出现ST段抬高
• 损伤型改变（ST段)
– 超急性ST段抬高
– 损伤期单向曲线
– 机制 损伤电流学说 除极受阻学说
• 坏死型改变
– 异常Q波 宽度0.04，深度1/4R
– Q波镜面相
– 正常q波消失
– QRS波正常顺序的改变
– 机制 坏死组织不产生心电向量，正常组织照常除极，产生与梗塞部位相反的综合向量
2.心肌梗死的图形演变及分期
• 早期（超急性期) 数小时
– 急性损伤性传导阻滞：QRS高/宽
– ST斜型抬高（下壁)，T波高耸
• 急性期 数小时--数周
– QS/QR波
– ST段单向曲线，T波倒置加深
• 亚急性期 数周--数月
– ST段恢复至基线，T波变浅
• 陈旧期（愈合期) 3-6月后
– QS ST-T恒定，可出现r/R
3.心肌梗死的定位诊断
• 前间壁： V1、V2
• 前 壁： V3、V4
• 前侧壁： V5、V6、aVL
• 广泛前壁：V1--V6
• 高侧壁： I、aVL
• 下 壁： II、III、aVL
• 正后壁： V7、V8、V9
• 右 室： V3R、V4R、V5R
4.心肌梗死的不典型图形改变
• 非Q波心肌梗死
– 心内膜下心肌梗死
– 局灶心肌梗死
5.鉴别诊断
• ST段抬高：早期复极综合征、急性心包炎、变异型心绞痛、Brugada综合征
• V1、V2：心脏转位、左室肥厚、LBBB、高度肺气肿，qRs/qrS波多为陈旧前间壁心肌梗死
• I、aVL、V5、V6：心肌病、正常心电图
• II、III、aVF：心脏横位、预激综合征
第六节 心律失常（arrhythmia)
1.概述 窦性心律失常
起源异常 被动性:逸搏与逸搏心律(房性、室性、房室交界)
异位心律 期前收缩 (房性、室性、房室交界)
主动性 心动过速(房性、室性、房室交界)
扑动与颤动（心房、心室)
生理性传导障碍：干扰与脱节（包括心脏的各个部分)
心律失常 窦房阻滞
房内阻滞
传导异常 病理性传导阻滞 房室传导阻滞
室内阻滞
意外传导
传导途径异常：预激综合征
2.心律失常心肌电生理
• 自律性：心肌在不受外界刺激的影响下能自动地、规律地产生兴奋及发放冲动的特性。
– 静息状态下，4位相自动缓慢除
– 心房肌、心室肌无起搏功能
– 窦房结、冠状窦区、心房传导组织、房室交界区、希氏束、束支、蒲肯野纤维
– 窦房结60--100次/分
– 房室交界区40--60次/分
– 希氏束以下25--40次/分
• 兴奋性:心肌细胞对受到的刺激作出应答性反应的能力
– 绝对不应期（absolute refractory period)： 200ms； 任何刺激不能引起反应。
其后10ms强刺激科引起局部兴奋产生新的不应期，但不能扩布称有效不应期(effective refractory period)
– 相对不应期：50~100ms动作电位-60~-80mV，除极速度振幅低，传导慢，不应期短
– 总不应期：250~400ms；有效不应期+相对不应期
– 易损期：心电图T波顶峰前约30ms处；R on T
– 超常期：动作电位-80~-90mV，低于阈值的刺激也激发动作电位的产生
• 传导性：心肌激动能自动向周围扩布；蒲肯野纤维及束支传导速度400mm/s；房室结20~200mm/s
– 影响因素：动作电位幅度和0相除极速度
• 收缩性
第六节心律失常
（Cardiac arrhythmias)
1.心律失常概述
– 冲动形成异常
• )有正常自律性：窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希)氏束-蒲肯野系统→植)物神经系统兴奋性改变或内在病变。
• )无自律性心肌细胞：心房和心室肌细胞由于缺血、药物等→异常自律性。
– 心脏传导系统的解剖
– .窦房结（Sinus node)：位于右心房与上腔静脉交接处，.主要由P细胞（起搏细胞)、过渡细胞、心房肌细胞组成。
– .结间束：
– （1)前结间束：发自窦房结前方分为两束，一束到左心房，一束进入房间隔。
– （2)中结间束：起自窦房结后部到房间隔后上部。
– （3)后结间束：起自窦房结后部到房室结
– （James´fiber-预激综合征)
– .房室结
2．心律失常的发生机制
（1)冲动形成异常
• )有正常自律性：窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希)氏束-蒲肯野系统→植)物神经系统兴奋性改变或内在病变。
• )无自律性心肌细胞：心房和心室肌细胞由于缺血、 药物等→异常自律性。
（2).触发活动：指局部出现儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙与洋地黄中毒时，心房、心室与希氏束-蒲肯野组织在动作电位后产生除极活动，被称为后除极。若后除极的振幅增高并抵达阈电位便可引发触发活动。
（3)冲动传导异常
传导速度延缓—与细胞的膜反应性有关。
动作电位[0]相的振幅。
dv/dt值（除极速度)
递减传导—膜电位有关
膜的静止电位在-90mv传导最快
膜的静止电位在-55mv传导阻滞
膜的静止电位在-65mv —-70mv可传但速度慢动作电位[0]相的振幅及dv/dt逐渐减少→发生传导阻滞→递减传导。
单向阻滞：心肌细胞正常都是双向的。
超常期传导：在心动周期的某个时候，若心脏某部分的传导得到暂时的意外改善称为超常期传导。最常见的部位在房室连接区，其次是室内传导，其表现是一个激动到达这些部位时本应受阻，但意外下传或传导时间本来延长，而这时缩短。
4.折返现象（图2-11P19)
当一激动从心脏某处发生后，经过向下传导又回到原处再次引起激动，这种现象叫折返现象。三个条件（1)有一个环行通道使激动可以循环运行。（2)环行通道的一部分出现单向传导阻滞。（3)传导速度减慢。
