心电图特征为：①3个或以上的室性期前收缩连续出现；②QRS波群形态畸形，时限超过0．12s；STT波方向与QRS波群主波方向相反；③心室率通常为100~250次／分钟；心律规则，但亦可略不规则；④心房独立活动与QRS波群无固定关系，形成房室分离；偶尔个别或所有心室激动逆传夺获心房；⑤通常发作突然开始；⑥心室夺获与室性融合波，室速发作时少数室上性冲动可下传心室，产生心室夺获，表现为在P波之后，提前发生一次正常的QRS波群。心室夺获与室性融合波的存在是确立室性心动过速诊断的最重要依据。(心电图特征要牢记)
诊断：①室性融合波；②心室夺获；③房室分离，若心室搏动逆传心房，P波与QRS波群相关，此时可无房室分离并出现1：1室房传导或2：l室房传导阻滞；④QRS波群电轴左偏，时限超过0．12S；⑤QRS波群形态，当表现为右束支传导阻滞时呈现以下的特征：V1导联呈单相或双相波(R>R′)；V6导联呈qR或QS；当呈左束支传导阻滞时：电轴右偏，V1导联负向波较V6深；Rv1>0．04s；V6导联呈qR或QS；⑥全部心前区导联QRS波群主波方向呈同向性：即全部向上或向下。以上心电图表现提示为室性心动过速。
治疗：无器质性心脏病患者发生非持续性室速，无需进行治疗；持续性室速发作和有器质性心脏病的非持续性室速均应考虑治疗。
(1)终止室速发作：室速患者如无显著的血流动力学障碍，首选药物复律。静注利多卡因或普鲁卡因胺。症状明显者，应迅速施行直流电复律。洋地黄中毒引起的室速，不宜用电复律，应给予药物治疗。
(2)预防复发应努力寻找及治疗诱发与使室速持续的可逆性病变。如缺血，低血压低血钾等。
单一药物治疗无效时，可联合应用作用机制不同的药物，各自药量均可减少。不应使用单一药物大剂量治疗，以免增加药物的不良反应。抗心律失常药物与埋藏式心室或心房起搏装置合用，治疗复发性室性心动过速。
(八)心室扑动与心室颤动(ventricular flutter and ventricular fibrillation)
心室扑动与颤动常见于缺血性心脏病。此外，抗心律失常药物，特别是引起QT间期延长与尖端扭转的药物，严重缺氧、缺血、预激综合征合并房颤与极快的心室率、电击伤等亦可引起。心室扑动与颤动为致命性心律失常。
心室扑动呈正弦波图形，波幅大而规则，频率150300次／分钟(通常在200次／分钟以上)。心室颤动的波形、振幅与频率均极不规则，无法识别QRS波群、ST段与T波。心室颤动波＜0.2mv，病重病情。
临床表现临床症状包括意识丧失、抽搐、呼吸停顿甚至死亡。听诊心音消失、脉搏触不到、血压亦无法测到。
(九)房室传导阻滞(atrioventricular block)
房屋传导阻滞指房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导至心室。可发生在房室结，希氏束，以及其他等不同部位。
1．临床表现第一度房室阻滞患者通常无症状。第二度房室阻滞可引起心悸与心搏脱漏。第三度房室阻滞的症状包括疲倦、乏力、晕眩、晕厥、心绞痛、心力衰竭等。因心率过慢，脑缺血可出现短暂性意识丧失，甚至抽搐。可发生Adamsstokes综合征。
第一度房室阻滞，PR间期延长。第一心音强度减弱。第二度I型的第一心音强度逐渐减弱并有心搏脱漏。第二度Ⅱ型房室阻滞亦有间歇性心搏脱漏，但第一心音强度恒定。第三度房室阻滞的第一心音强度经常变化。第二心音可呈正常或反常分裂。间或听到心房音及响亮清晰的第一心音(大炮音)。颈静脉出现巨大a波。(重要考点，考生务必牢记)。
2．心电图表现
(1)第一度房室阻滞每个心房冲动都能传导至心室，但PR间期延长超过0．20s。
(2)第二度房室阻滞
①第二度I型房室阻滞又称文氏阻滞表现为：A．PR间期进行性延长、直至一个P波受阻不能下传心室。B．相邻RR间期进行性缩短，直至一个P波不能下传心室。C．包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍。最常见房室传导比率为3∶2或5∶4此型可发生在任何心脏部位。QRS正常，几乎全位于房室结。
②第二度Ⅱ型房室阻滞心房冲动传导突然阻滞，但PR间期恒定不变。下传搏动的PR间期正常或延长。QRS正常，阻滞可能在希室束内。
③第三度(完全性)房室阻滞其特征为：A．心房与心室活动各自独立、互不相关；B．心房率快于心室率，心房冲动来自窦房结或异位心房节律(房性心动过速、扑动或颤动)；C．心室起搏点通常在阻滞部位稍下方。若位于希室束，心室约为4060次／分，如位于室内传导系统远端，心室率可低至40次／min以下。
3．治疗第一度房室阻滞与第二度I型房室阻滞心室率不太慢并且无症状者，无需接受治疗。第二度Ⅱ型与第三度房室阻滞如心室率显著缓慢，伴有血流动力学障碍，甚至AdamsStokes综合征发作者，应给予适当治疗。
阿托品，适用于阻滞位于房室结的患者。异丙肾上腺素适用于任何部位的房室传导阻滞，但应用于急性心肌梗死时应十分慎重，对于症状明显、心室率缓慢者，应及早给予临时性或永久性心脏起搏治疗。
心脏骤停与心脏性猝死
是指由于心脏原因引起的无法预测的自然死亡，称心脏性猝死，心脏射血功能突然停止称心脏骤停。心室颤动是心脏骤停最常见的病理生理机制。
(一)原因
冠心病及其并发症为主要原因。
(二)病理生理
①冠状动脉病变时心肌血流量恒定减少心肌丧失电的稳定性，心肌代谢变化，常期处于左室压力超负荷，较正常组织易发生心律失常与猝死。③急性缺血，细胞膜完整性受破坏。
(三)临床表现
心脏性猝死的经过可分为四个时期，即：前驱期、终末期开始、心脏骤停与生物学死亡。可无前驱表现，瞬即发生心脏骤停。
下列体征有助于立即判断是否发生心脏骤停：意识丧失，颈、股动脉搏动消失，呼吸断续或停止，皮肤苍白或明显发绀。病人可在4~6min发生不可逆脑损害。听诊心音消失更可确立诊断。
(四)心脏骤停的处理
1.立即尝试捶击复律，清理呼吸道，保持气道通畅。
2．人工呼吸口对口呼吸是临时性紧急措施，应马上争取气管内插管，以人工气囊挤压或人工呼吸机进行辅助呼吸与输氧，纠正低氧血症。必要时可作动脉血氧分压监测。气管内插管是建立人工通气最好方法。
3．胸按压使整个胸腔内压改变产生抽吸作用，有利于维持重要器官的血液灌注。应遵循正确的操作方法，尽量避免并发症如肋骨骨折等的发生。在胸按压的同时，必须设法迅速恢复有效的自主心律。
4．除颤和复律一旦心电监测确定为心室颤动或持续性快速性心动过速，应立即进行直流电除颤，应努力改善通气和矫正血液生化指标的异常，以利于重建稳定的心律。应尽可能在复苏期间监测动脉血pH、氧分压和二氧化碳分压。
5．药物治疗利多卡因为首选，普鲁卡因胺，溴苄胺，胺碘酮，多巴胺，多巴酚丁胺等均可用于治疗。
原发性高血压
高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征。
血压水平的定义和分类
临床标准：①正常成人动脉SBP＜140mmHg和DBP＜90mmHg。②成人高血压为SBP≥160mmHg，DBP≥95mmHg。③在二者间为临界高血压。
(一)病因
在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致。
1．血压的调节主要决定于心排血量及体循环的周围血管阻力。
2．遗传学说
3．肾素一血管紧张素系统
4．钠与高血压
5．精神神经学说
6．血管内皮功能异常
7．胰岛素抵抗
8．其他肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁及低钾。
(二)病理
高血压持续及进展可引起全身小动脉病变，表现为小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖、管壁增厚、管腔狭窄。继而全身各脏器发生病变，以心和肾最重要。
1．心：左心室肥厚扩大。最终可致心力衰竭。长期高血压促使脂质在大、中动脉内膜下沉积，引起动脉粥样硬化。
2．脑脑部小动脉硬化及血栓形成可致脑腔隙性梗死。形成微动脉瘤，当压力升高时可引起破裂、脑出血。脑小A痉挛与硬化使毛细血管壁缺血，通透性增高，致急性脑水肿。长期高血压也可导致脑中型动脉的粥样硬化。
急性血压升高时可引起脑小动脉痉挛、缺血、渗出、致高血压脑病。
3．肾肾小球入球动脉硬化，肾实质缺血。持续高血压致肾小球囊内压升高，肾小球纤维化、萎缩，最终致肾衰竭。恶性高血压时，入球小动脉及小叶间动脉发生增殖性内膜炎及纤维素样坏死，在短期内出现肾衰竭。
4．视网膜视网膜小动脉从痉挛到硬化，可引起视网膜出血和渗出。
(三)临床表现
1．一般表现早期常无症状，有头痛、眩晕、气急、疲劳、心悸、耳鸣等症状，体检时可听到主动脉瓣第二心音亢进、老年人可呈金属音，主动脉瓣区收缩期杂音或收缩早期喷射音。长期持续高血压可有左心室肥厚并可闻及第四心音。
2．并发症
(1)心左心室肥厚、扩大，最终导致充血性心力衰竭。
(2)脑可形成小动脉的微动脉瘤，血压骤然升高可引起破裂而致脑出血。脑卒至在我国是高血压最常见病发症。高血压也促进脑动脉粥样硬化发生，可引起短暂性脑缺血发作及脑动脉血栓形成。血压极度升高可发生高血压脑病，表现为严重头痛、恶心、呕吐及不同程度的意识障碍、昏迷或惊厥，血压降低即可逆转。
(3)肾可致进行性肾硬化，并加速肾动脉粥样硬化的发生，可出现蛋白尿、肾功能损害。
(4)血管严重高血压可促使形成主动脉夹层并破裂。
(5)眼底：病变可反映高血压严重程度。Ⅰ级，视网膜动脉变细，Ⅱ级，视网膜动脉狭窄动脉交叉压迫；Ⅲ眼底出血，棉絮状渗出，Ⅳ级，出血或渗出物伴视乳头水肿。
(四)原发性高血压危险度的分层
高血压水平按第1、2、3级区分
心血管疾病危险因素包括：吸烟、高脂血症、糖尿病、年龄>60岁的男性或绝经后女性、心血管疾病家族史(发病年龄女性<65岁，男性<55岁)。
靶器官损害及合并的临床疾病包括：心脏疾病(左心室肥大、心绞痛、心肌梗死、既往曾接受冠状动脉旁路手术、心力衰竭)，脑血管疾病(脑卒死或短暂性脑缺血发作)，肾脏疾病(蛋白尿或血肌酐升高)，周围动脉疾病，高血压视网膜病变(大于等于Ⅲ级)。
低度危险组：高血压1级，不伴有危险因素，治疗以改善生活方式为主，如6个月后无效，再给药物治疗。
中度危险组：高血压1级伴有1-2个危险因素或高血压2级不伴有或伴有不超过2个危险因素者。治疗除改善生活方式外，给予药物治疗。
高度危险组：高血压1-2级伴至少3个危险因素者，必须药物治疗。
极高危险组：高血压3级或高血压12级伴靶器官及相关的临床疾病者(包括糖尿病)，必须尽快给予强化治疗。
(五)临床类型(重要考点)
1．恶性高血压①发病较急骤，多见于中、青年。②血压显著升高，舒张压持续>130mmHg。③头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿(Ⅳ级)。④肾脏损害突出，表现为持续蛋白尿、血尿及管型尿，并可伴肾功能不全。⑤进展迅速，如不给予及时治疗，预后不佳，可死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。⑥有上述表现，但无视乳水肿(Ⅲ级)时，称急进高血压。
2．高血压急症
(1)高血压危象在高血压病程中，由于周围血管阻力突然上升，血压明显升高，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等症状。伴靶器官病变者可出现心绞痛、肺水肿或高血压脑病。血压以收缩压显著升高为主，可达260mmHg也可伴舒张压升高。危象发作时交感神经活动亢进，血中儿茶酚胺升高。
(2)高血压脑病是指在高血压病程中发生急性脑血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高而产生的临床征象。机制为过高血压突破脑血管的自身调节机制，导致脑灌注过多，临床表现有严重头痛、呕吐、神志改变，较轻者可仅有烦躁、意识模糊，严重者可发生抽搐、昏迷。
3．老年人高血压年龄超过60岁达高血压诊断标准者即为老年人高血压，临床特点：①半数以上收缩压升高为主，收缩压≥140mmHg，舒张压<90mmHg为单纯收缩期高血压。②收缩压和舒张压均增高的混合型。③老年人高血压患者心、脑、肾器官常有不同程度损害，靶器官并发症如脑卒中、心衰、心肌梗死和肾功能不全较为常见。④老年人易造成血压波动及体位性低血压易发生心力衰竭，尤其在使用降压药物治疗时要密切观察。
(六)诊断与鉴别诊断
以规范方法下水银柱血压计非同日三次测量作为高血压诊断的标准方法。进一步检查有无引起高血压的基础疾病存在，即鉴别是原发性还是继发性高血压。
(七)治疗
原发性高血压治疗的目标应该是：降低血压，使血压降至正常范围；防止或减少心脑血管及肾脏并发症，降低病死率和病残率。
1．非药物治疗第1级高血压如无糖尿病、靶器官损害即以此为主要治疗。
(1)合理膳食
①限制钠盐摄入，首先要减少烹调用盐，每人每日食盐量以不超过6g为宜。而我国人民日摄盐约10~15g。
②减少膳食脂肪，补充适量蛋白质，多吃蔬菜和水果，摄入足量钾、镁、钙。
③限制饮酒。
(2)减轻体重和运动
(3)气功及其他生物行为方法。
(4)其他保持健康的心理状态、减少精神压力和抑郁、戒烟。
2．降压药物治疗
(1)利尿剂适用于轻、中度高血压，尤其适宜于老年人收缩期高血压及心力衰竭伴高血压的治疗。有噻嗪类、袢利尿利和保钾利尿剂三类，根据具体病情相应选择。
(2)β受体阻滞剂适用于轻、中度高血压，尤其是心率较快的中青年患者或合并有心绞痛、心肌梗死后高血压患者，对心肌有保护作用，对冠心病抗心梗后作为二级预防疗效好。
(3)钙通道阻滞剂有维拉帕米、地尔硫艹卓及二氢吡啶类三组药物。可用于中、重度高血压的治疗。尤适用于老年人收缩期高血压。通过Ca2+内流和胞内Ca2+移动阻滞影响心肌和平潜肌收缩，扩张血管。
(4)血管紧张素转换酶抑制剂对各种程度高血压均有一定降压作用，对伴有心力衰竭、左室肥大、心肌梗死后，糖耐量减低或糖尿病肾病蛋白尿等合并症的患者尤为适宜。
(5)血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，适应征与ACE抑制剂相同。
(6)受体阻滞剂如哌唑嗪等，同时可降血脂，对insulin抵抗有较好作用。可能出现体位性低血压。
(7)其他包括中枢交感神经抑制剂，周围交感神经抑制剂，直接血管扩张剂等。
3．降压药物的选择和应用
(1)用药选择(原则要牢记，多有临床病例分析题)。
①合并心力衰竭者，宜选择ACE抑制剂、利尿剂。
②老年人收缩期高血压者，宜选择利尿剂、长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂。
③合并糖尿病、蛋白尿或轻、中度肾功能不全者(非肾血管性)，可选用ACE抑制剂。
④心肌梗死后的患者，可选择无内在拟交感作用的β受体阻滞剂或ACE抑制剂(尤其伴收缩功能不全者)。对稳定型心绞痛患者，也可选择用钙通道阻滞剂。
⑤对伴有脂质代谢异常的患者可选用α受体阻滞滞剂，不宜用β受体阻滞剂及利尿剂。
⑥伴妊娠者，不宜用ACE抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，可选用甲基多巴。
⑦对合并支气管哮喘、抑郁症、糖尿病患者不宜用β受体阻滞剂；痛风患者不宜用利尿剂。
合并心脏起搏传导障碍者不宜用β受体阻滞剂及非二氢吡啶类钙通道阻滞剂。(2)降压目的及应用方法有效的治疗必须使血压降至正常范围，即将到140／90mmHg以下，对于中青年患者(<60岁)，高血压合并糖尿病或肾脏病变的患者，治疗应使血压降至130/85mmHg。
降压方法：①轻、中度患者从小剂量或一般剂量开始用药，联合用药。
②要求白昼，夜间稳定降压。
③尽可能用每日1片的长效制剂，避免血压波动。
4．高血压急症的治疗：应使血压迅速降落，同时处理并发症。
①硝普钠；②硝酸甘油；③硝苯地平；
另外，常见的继发性高血压有哪些，机制如何，考内科学的考生绝不应忽视。限于篇辐，本书从略。
心绞痛
心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。特点为阵发性前胸压榨性疼痛感觉，主要位于胸骨后部，可放射到心前区和左上肢，常发生于劳动或情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。多见于40岁以上男性，但近年发病年龄多有提前。
(一)发病机制
心肌缺氧可引起疼痛，当冠状动脉供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即产生心绞痛。
(二)临床表现(重要考点)
1．症状心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点为：(考生须牢记，多有病例分析题)。
(1)部位主要在胸骨体上段或中段之间可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。
(2)性质常为压迫、发闷或紧缩性。也可有烧灼感但不尖锐，不像针刺和刀扎，偶伴濒死的恐惧感觉，病人不自觉停止原来活动。
(3)诱因发作常由体力劳动或情绪激动所激发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。
(4)持续时间一般35分钟。
2．体征平时一般无异常体征。心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音多为乳头肌缺血功能失调引起二尖瓣关闭不全所致，第二心音可有逆分裂或出现交替脉。
(三)诊断和鉴别诊断
根据典型的发作特点和体征，含用硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病易患因素，除外其他原因所致的心绞痛，可建立诊断。发作时心电图检查可见以R波为主的导联中，ST段压低，T波平坦或倒置(变异型心绞痛者则有关导联ST段抬高)，发作过后数分钟内逐渐恢复。心电图无改变的患者可考虑作心电图负荷试验。诊断有困难者要考虑行放射性核素检查和选择性冠状动脉造影。考虑施行介入性治疗或外科手术治疗者则必须行选择性冠状动脉造影。
1．心绞痛的分型诊断(重要考点)
(1)劳累性心绞痛其特点是疼痛由体力劳累、情绪激动或其他足以增加心肌需氧量的情况所诱发，休息或舌下含用硝酸甘油后迅速消失。
①稳定型心绞痛(stable angina pectoris)最常见，指劳累性心绞痛发作的性质在1~3个月内并无改变，即每日和每周疼痛发作次数大致相同，诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同，每次发作疼痛的性质和部位无改变，疼痛时限3-5min，用硝酸甘油后，也在相同时间发生疗效。
②初发型心绞痛(recent onset angina pectoris)过去未发生过心绞痛或心肌梗死，初次发生劳累性心绞痛时间未到1个月。有过稳定心绞痛的患者已数月不发生疼痛，现再次发生，时间未到1个月也可列入本型。
③恶化型心绞痛(accelerated angina pectoris)原为稳定型心绞痛的患者，在3个月内疼痛有频率、程度、时限、诱发因素经常变动，进行性恶化。可发展为心梗或猝死，也可恢复为稳定型。
(2)自发性心绞痛其特点为疼痛发生与体力或脑力活动引起心肌需氧量增加无明显关系，与冠状动脉血流贮备量减少有关。疼痛程度较重，时限较长，不易为含用硝酸甘油所缓解。
①卧位型心绞痛(angina decubitus)休息或熟睡时发生，常在半夜，偶在午睡时发作，不易为硝酸甘油所缓解。本型可发展为心梗或猝死。
②变异型心绞痛(prinzmetalt's variant angina pecoris)临床表现与卧位型心绞痛相似，但发作时心电图示有关导联的ST段抬高，与之相对应的导联则ST段可压低。为冠状动脉突然痉挛所致，患者迟早会发生心肌梗死。
③急性冠状动脉功能不全(acute coronary insufficiency)疼痛在休息或睡眠时发生，历时较长，达30分钟到1小时或以上。常为心肌梗死的前奏，又称中间综合征。
④梗死后心绞痛(postinfarction angina pecoris),指急性心梗发生后1个月出现的心绞痛。
(3)混合性心绞痛其特点是患者既在心肌需氧量增加时发生心绞痛，亦可在心肌需氧量无明显增加时发生心绞痛。(梗塞前心绞痛指什么?什么是不稳定型和稳定型心绞痛?)
2．心绞痛严重度的分级分为4级，Ⅰ级：一般体力活动不受限，仅在强、快或长时期劳力时发生心绞痛。Ⅱ级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、精神刺激或醒后数小时内步行或登楼；步行两个街区以上、登楼一层以上和爬山，均引起心绞痛。Ⅲ级：一般体力活动明显受限，步行1~2个街区，登楼一层引起心绞痛。Ⅳ级：一切活动都引起不适，静息时可发生心绞痛。
3．心绞痛的鉴别诊断
(1)心脏神经症；症状多在疲劳后出现，胸痛近心尖部，经常变动，多为短暂刺痛或长期隐痛，有神经衰弱症状。
(2)急性心肌梗死；疼痛持续长，常有休克，心衰，伴发热，面向心梗部位主导ST段升高，异常Q波，有酶学改变。
(3)其他疾病引起心绞痛；如严重主动脉瓣狭窄或关闭不全，风湿性冠状动脉类，梅毒性主动脉炎等。
(4)肋间神经痛；常累及1~2个肋间，疼痛不一定限在胸前，沿神经行径处有压痛。
(5)不典型疼痛；与食管病变，膈疝，颈椎病等鉴别。
防治治疗原则是改善冠状动脉的血供和减轻心肌的耗氧，同时治疗动脉粥样硬化。
1．发作时的治疗
(1)休息发作时立即休息，一般患者在停止活动后症状即可消除。
(2)药物治疗
①硝酸甘油舌下含化可扩冠脉，减少静脉回流降低心脏前后负荷，第一次用药时，患者宜平卧片刻，必要时吸氧。
②硝酸异山梨酯舌下含化，也可用喷雾吸入。
③亚硝酸异戊酯以手帕包裹敲碎，立即盖于鼻部吸入作用快而短。
2．缓解期的治疗
宜尽量避免各种确知足以诱致发作的因素。调节饮食，特别是一次进食不应过饱；禁绝烟酒。调整日常生活与工作量；减轻精神负担；保持适当体力活动，以不致发生疼痛症状为度；一般不需卧床休息。
(1)硝酸酯制剂
①硝酸异山梨酯
②戊四硝酯
③长效硝酸甘油制剂，口服后30min起效，持续8~12小时。硝酸甘油油膏适于预防夜间心绞痛发作。
(2)β受体阻滞剂最常用的制剂是普萘洛尔，通过阻断拟交感作用，减低心肌氧耗，缓解心绞痛发作。
(3)钙通道阻滞剂常用制剂有：①维拉帕米；②硝苯地平；③地尔硫艹卓，通过抑制Ca2+入胞内，抑制心肌
