（二)病理变化
病变可归纳为全身淋巴组织的变化，机会性感染和恶性肿瘤三个方面。
1．淋巴组织的变化
早期，淋巴结肿大。镜下，最初有淋巴小结明显增生，生发中心活跃，髓质内出现较多浆细胞。电镜下或通过原位杂交法检测，HIV分子位于生发中心内，主要集中于滤泡树突状细胞，也可出现于巨噬细胞及CD4+细胞。随后滤泡外层淋巴细胞减少或消失，小血管增生，生发中心被零落分割。副皮质区的CD4+细胞进行性减少，代之以浆细胞浸润。晚期的淋巴结病变，往往在尸检时才能看到，呈现一片荒芜，淋巴细胞几乎消失殆尽，仅有一些巨噬细胞和浆细胞残留。有时特殊染色可显现大量分枝杆菌、真菌等病原微生物，却很 少见到肉芽肿形成等细胞免疫反应性病变。
脾、胸腺也表现为淋巴细胞减少。
2、继发性感染
多发性机会感染是本病另一特点，感染范围广泛，可累及各器官，其中以中枢神经系统、肺、消化道受累最为常见。由于严重的免疫缺陷，感染所致的炎症反应往往轻而不典型。如肺部结核菌感染，很少形成典型的肉芽肿性病变，而病灶中的结核杆菌却共多。
70%-80%的患者可经历一次或多次肺饱子虫（pneumocystis)感染，在艾滋病因机会感染而死亡的病例中，约一半死于肺抱子虫感染，因而对诊断本病有一定参考价值。约70%的病例有中枢神经系统受累，其中继发性机会感染有弓形虫(toxoplasma )或新型隐
球菌（cryptococcus neoformans)感染所致的脑炎或脑膜炎；巨细胞病毒（cytomegalovirus) 和乳头状瘤空泡病毒（papovavirus)所致的进行性多灶性白质脑病等。由HIV直接引起的疾病有脑膜炎、亚急性脑病、痴呆等。这一情况提示，除淋巴细胞、巨噬细胞外，神经系统也是HIV感染的靶组织。
3、恶性肿瘤
约有30%的患者可发生Kaposi肉瘤。其他常见的伴发肿瘤为淋巴瘤。
（三)临床病理联系
本病潜伏期较长，一般认为经数月至10年或更长才发展为AIDS。近年世界卫生组织和美国疾病控制中心修订了HIV感染的临床分类，将其分为三大类：①A类，包括急性感染、无症状感染和持续性全身淋巴结肿大综合征；②B类，包括免疫功能低下时出现的AIDS相关综合征、继发细菌及病毒感染和发生淋巴瘤等；Oc类，患者已有严重免疫缺陷，出现各种机会性感染、继发性肿瘤以及神经系统症状等AIDS表现。
而AIDS按病程可分为三个阶段：①早期或称急性期，感染HIV3-6周后可出现咽痛、发热、肌肉酸痛等一些非特异性表现。病毒在体内复制，但由于患者尚有较好的免疫反应能力，2-3周后这种症状可自行缓解；②中期或称漫性期，机体的免疫功能与病毒之间处于相互抗衡阶段，在某些病例此期可长达数年或不再进人末期。此期病毒复制持续处于低水平，临床可以无明显症状或出现明显的全身淋巴至翻中大厂常伴发热、乏力、皮疹等；③后期或称危险期，机体免疫功能全面崩溃，病人有持续发热、乏力、消瘦、腹泻，并出现神经系统症状，明显的机会陛感染及恶性肿瘤，血液化验可见淋巴细胞明显减少，CD4+细胞减少尤为显著，细胞免疫反应丧失殆尽（图10-5)。
本病的预后差，目前抗HIV治疗主要采用逆转录酶抑制剂和蛋白酶抑制剂。现主张联合用药， 如齐多夫定、拉米吠陡和IDV联合应用，称高效抗逆转录病毒疗法，可使AIDS的机会性感染和继发性肿瘤发病率平均下降8叽一9既，血浆病毒量降低至50拷贝／ml以下。尽管疫苗研究已经开展，并正在被试用于人类，但疫苗的前景不宜乐观，尚存在斌寸有效安全和具免疫持久性的免疫原的进一步开发、接种对象的选择等问题。因此，大力开展预防，对防止AIDS流行仍至关重要。
