霍乱由霍乱弧菌引起，革兰氏阴性菌(Q:什么是革兰染色，染色的机制是什么
A：不同显色反应是由于细胞壁对乙醇的通透性和抗脱色能力的差异，主要是肽聚糖层厚度和结构决定的。
经结晶紫染色的细胞用碘液处理后形成不溶性复合物医学全在线www.med126.com，乙醇能使它溶解，所以染色的前二步结果是一样的。
G+细胞：乙醇还能使厚的肽聚糖层脱水，导致孔隙变小，由于结晶紫和碘的复合物分子太大，不能通过细胞壁，保持着紫色。
Gˉ细胞：乙醇处理不但破坏了胞壁外膜，还可能损伤肽聚糖层和细胞质膜，于是被乙醇溶解的结晶紫和碘的复合物从细胞中渗漏出来，当再用衬托的染色液复染时，显现红色。红色染料虽然也能进入已染成紫色的G+细胞，但被紫色盖没，红色显示不出来。
用染后菌体呈蓝紫色的，称为“革兰阳性菌”;菌体是伊红色，称“革兰阴性菌”
致病性的是霍乱弧菌产生的 内毒素及外毒素，正常胃酸可杀死弧菌。当胃酸暂时低下时或入侵病毒菌数量增多时，未被胃酸杀死的弧菌进入小肠，在碱性肠液内迅速繁殖，并产生大量强烈的外毒素。
该外毒素具有ADP-核糖转移酶活性，进入细胞催化胞内的NAD+的ADP核糖基共价结合亚基上后，会使这种亚基不能将自身结合的GTP水解为GDP，从而使这种亚基处于持续活化状态，不断激活腺苷酸环化酶，致使小肠上皮细胞中的cAMP水平增高，导致细胞大量钠离子和水持续外流。
这种外毒素对小肠黏膜的作用引起肠液的大量分泌，分泌量很大，超过肠管再吸收的能力，在临床上出现剧烈泻吐，脱水严重使血浆容量明显减少，体内盐分缺乏，血液浓缩，出现周围循环衰竭。
【关于内外毒素的对比…】
B.细胞膜的物质转运功能
a.被动转运 = 扩散 + 渗透
渗透压 .. 高渗状态
扩散速率 ∝ 跨膜浓度梯度 【水往低处流+ 膜的通透性(静息状态下，质膜对K+比对Na2+通透性更强，兴奋状态下对Na2+更强，扩散速度快了 【eg:大脑的缺血再灌注
【乱入】什么是缺血再灌注
许多组织器官缺血后重新得到血液再灌注。多数情况下，缺血后再灌注可使组织器官功能得到恢复，损伤的结构得到修复，患者病情好转;但有时缺血后再灌注.不仅不能使组织、器官功能恢复，反而加重组织、器官的功能障碍和结构损伤
Eg:肝脏手术阻断，心梗再灌注心律失常
Na+， K+ATP酶(钠泵)，是存在于多种真核细胞膜上的多功能蛋白多聚体. 脑缺血缺氧后Na+, K+ATP 酶活性降低，可导致细胞内Na+增多，渗透压升高www.med126.com，大量的H2O进入细胞内，造成神经元的急性肿胀、变性和坏死，导致细胞外K+增多，使细胞膜持续去极化而影响兴奋传递、递质释放等
钠钾泵 – 洋地黄
单纯扩散
易化扩散
b. 主动转运
(1)原发性
(2)继发性
以上是脂溶性和少数分子很小的水溶性物质进出细胞的形式..
