二、激素作用的一般特性
激素虽然种类很多，作用复杂，但它们在对靶组织发挥调节作用的过程中，具有某些共同的特点。
（一)激素的信息传递使用
内分泌系统与神经系统一样，是机体的生物信息传递系统，但两者的信息传递形式有所不同。神经信息在神经纤维上传输时，以电信号为信息的携带者，在突触或神经-效应器接头外处，电信号要转变为化学信号，而内分泌系统的信息只是把化学的形式，即依靠激素在细胞与细胞之间进入信息传递。不论是哪种激素，它只能对靶细胞的生理化过程起加强或减弱的作用，调节其功能活动。例如，生长素促进生长发育，甲状腺激素增强代谢过程，胰岛素降低血糖等。在这些作用中，激素既不能添加成分，也不能提供能量，仅仅起着“信使”的作用，将生物信息传递给靶组织，发挥增强或减弱靶细胞内原有的生理化生化近程的作用。
（二)激素作用的相对特异性
激素释放进入血液被运送到全身各个部位，虽然他们与各处的组织、细胞有广泛接触，但有此激素只作用于某些器官、组织和细胞，这称为激素作用的特异性。被激素选择作用的器官、组织和细胞，分别称为靶器官、靶组织和靶细胞。有些激素专一地选择作用于某一内分泌腺体，称为激素的靶腺。激素作用的特异性与靶细胞上存在能与该激素发生特异性结合的受体有关。肽类和蛋白质激素的受体存在于靶细胞膜上，而类固醇激素与甲状腺激素的受体则位于细胞浆或细胞核内。激素与受体相互识别并发生特异性结合，经过细胞内复杂的反应，从而激发出一定的生理效应。有些激素作用的特异性很强，只作用于某一靶腺，如促甲状腺激素只作用于甲状腺，促肾上腺皮质激素只作用于肾上腺皮质，而垂体促性腺激素只作用于性腺等。有些激素没有特定的靶腺，其作用比较广泛，如生长素、甲状腺激素等，它们几乎对全身的组织细胞的代谢过程都发挥调节作用，但是，这些激素也是与细胞的相应受体结合而起作用的。
（三)激素的高效能生物放大作用
激素在血液中的浓度都很低，一般在纳摩尔（n mol/L),甚至在皮摩尔（p mol/L)数量级，虽然激素的含量甚微，但其作用显著，如1mg的甲状腺激素可使机体增加产热量约4200000 J（焦耳)。激素与受体结合后，在细胞内发生一系列酶促放大作用，一个接一个，逐级放大效果，形成一个效能极市制生物放电系统。据估计，一个分子的胰高血糖素使一个分子的腺苷酸环化酶激活后，通过cAMP-蛋白激酶。可激海参10000个分子的磷酸化酶。另外，一个分子的促甲状腺激素释放激素，可使腺垂体释放十万个分子的促甲状腺激素。0.1μg的促肾上腺皮质激素释放激素，可引起腺垂体释放1μg促肾上腺皮持激素，后者能引起肾上腺皮质分泌40μg糖皮质激素，放大了400倍。据此不难理解血中的激素浓度虽低，但其作用却非常明显，所以体液中激素浓度维持相对的稳定，对发挥激素的正常调节作用极为重要。
（四)激素间的相互作用
当多种激素共同参与某一生理活动的调节时，激素与激素之间往往存在着协同作用或拮抗作用，这对维持其功能活动的相对稳定起着重要作用。例如，生长素、肾上腺素、糖皮质激素及胰高血糖素，虽然使用的环节不同，但均能提高血糖，在升糖效应上有协同作用；相反；胰岛素则以降低血糖，与上述激素的升糖效应有拮抗作用。甲状旁腺激素与1，12-二羟维生素D3对血钙的调节是相辅相成的，而降钙素则有拮抗作用。激素之间的协同作用与拮抗作用的机制比较复杂，可以发生在受体水平，也可以发生在受体后信息传递过程，或者是细胞内酶促反应的某一环节。例如，甲状腺激素可使许多组织（如心、脑等)β-肾上腺素能受体增加，提高对儿茶酚胺的敏感性，增强其效应。孕酮与醛固醛在受体水平存在着拮抗作用，虽然孕酮与醛固酮受体的亲和性较小，但当孕酮浓度升高时，则可与醛固酮竞争同一受体，从而减弱醛固酮调节水盐代谢的作用。前列环素（PGI2)可使血小板内cAMP增多，从而抑制血小板聚集；相反，血栓素A2（TXA2)却能使血小板内cAMP减少，促进血小板的聚集。
另外，有的激素本身并不能直接对某些器官、组织或细胞产生生理效应，然而在它存在的条件下，可使另一种激素的作用明显增强，即对另一种激素有调节起支持作用。这种现象称为允许作用（permissive action)。糖皮质激素的允许作用是最明显的，它对心肌和血管平滑肌并元收缩作用，但是，必须有糖皮质激素有存在，儿茶酚胺才能很好地发挥对心血管的调节作用。关于允许作用的机制，至今尚未完全清楚。过去认为，允许作用是由于糖皮质激素抑制儿茶酚-O-甲基移位酶，使儿茶酚胺降解速率减慢，导致儿茶酚胺作用增强。现在通过对受体和受体水平的研究，也可以调节受体介导的细胞内住处传递过程，如影响腺苷酸环化酶的活性以及cAMP的生成等。
三、激素作用的机制
激素作为信息物质与靶细胞上的受体结合后，如何把信息传递到细胞内，并经过怎样的错综复杂的反应过程，最终产生细胞生物效应的机制，一直是内分泌学基础理论研究的重要领域。近一二十年来，随着分子生物学的发展，关于激素作用机制的研究，获得了迅速进展，不断丰富与完善了关于激素作用机制的理论学说。激素按其化学性质分为两在类棗含氮激素和类固醇激素，这两类激素有作用机制也完全不同，现分别叙述。
（一)含氮激素有作用机制棗第二信使学说
第二信使学说是Sutherland等于1965年提出来的。Sutherland学派在研究糖原酵解第一步所需限速酶棗磷酸化酶的活性时，发胰高血糖素与肾上腺素可使肝匀浆在APT、Mg2+与腺苷酸环化酶（adenylate cyclase,AC)的作用下产生一种新物质，这种物质具有激活磷酸体酶从而催化糖原酵解的作用。实验证明，它是环-磷腺苷（cyclic AMP,cAMP)，在Mg2+存在的条件下，腺苷酸化酶促进ATPA转变为cAMP。CAMP在磷酸二酯酶（phosphodiesterase)的作用下，降解为5ˊAMP。随后，进一步发现cAMP之所以能激活磷酸化酶，是由于cAMP激活了另一种酶，即依赖cAMP的蛋白激酶（cAMP-dependent protein kinase,cAMP-PK,PKA)而完成的。
Sutherland综合这些资料提出第二信使学说，其主要内容包括：①激素是第一信使，它可与靶细胞膜上具有立体构型的专一性受体结合；②激素与受体结合后，激活漠上的腺苷酸环化酶系统；③在mg2+楔存在的条件下，腺苷酸环化酶促使ATP转变为cAMP，cAMP是第二信使，信息由第一信使传递给第二信使；④cAMP是使无活性的蛋白激酶（PKA)激活。PKA具有两个亚单位，即调节亚单位与催化亚单位。CAMP与PKA的调节亚单位结合，导致调节亚单位与催化亚脱离而使PKA激活，催化细胞内多种蛋白质发生磷酸化反应，包括一些蛋白发生磷酸化，从而引起靶细胞各种生理生化反应（图11-2)。
图11-2 含氧激素作用机制示意图
H：激素 R：受体 GP：G蛋白 AC：腺苷酸环化酶PDE：磷酸 二酯酶
RKr :蛋白激酶调节亚单位 PKc:蛋白激酶催化亚单位
以cAMP为第二信使学说的指出，推动了激素作用机制的研究工作迅速深入发展。近年来的研究资料表明，cAMP并不是唯一的第二信使，可能作为第二信使的化学物质还有cGMP、三磷酸肌醇、二酰甘油、Ca2+等。另外，关于细胞表现受体调节、腺苷酸环化酶活化机制、蛋白激酶C的作用等方面的研究都取得了很大进展，现概述如下：
