（四)影响氧离曲线的因素

　　Hb与O₂的结合和解离可受多种因素影响，使氧离曲线的位置偏移，亦即使Hb对O₂的亲和力发生变化。通常用P₅₀表示Hb对O₂的亲和力。P₅₀是使Hb氧饱和度达50%时的PO₂，正常为3.52 kPa(26.5mmHg)。P₅₀增大，表明Hb对O₂的亲和力降低，需更高的PO₂才能达到50%的Hb氧饱和度，曲线右移；P₅₀降低，指示Hb对O₂的亲和力增加，达50%Hb氧饱和度所需的PO₂降低，曲线左移。影响Hb与O₂亲和力或P₅₀的因素有血液的Ph、PCO₂、温度和有机磷化物（图5-14)。

　　1.Hb与PCO₂的影响pH降低或升PCO₂升高，Hb对O₂的亲和力降低，P₅₀增大，曲线右移； pH升高或PCO₂降低，Hb对O₂的亲和力增加，P₅₀降低，曲线左移。酸度对Hb氧亲和力的这种影响称为波尔效应（Bohr effect)。波尔效应的机制，与 pH改变时h b构型变化有关。酸度增加时，H⁺与Hb多肽链某些氨基酸残基的基团结合，促进盐键形成，促使Hb分子构型变为T型，从而降低了对O₂的亲和力，曲线右移；酸度降低时，则促使盐键断裂放出H⁺，Hb变为R型，对O₂的亲和力增加，曲线左移。PCO₂的影响，一方面是通过PCO₂改变时，pH也改变间接效应，一方面也通过CO₂与Hb结合而直接影响Hb与O₂的亲和力，不过后一效应极小。

　　波尔效应有重要的生理意义，它既可促进肺毛细血管的氧合，又有利于组织毛细血管血液释放O₂。当血液流经肺时，CO₂从血液向肺泡扩散，血液PCO₂下降，[H⁺]也降低，均使Hb对O₂的亲和力增加，曲线左移，在任一PO₂下Hb氧饱和度均增加，血液运O₂量增加。当血液流经组织时，CO₂从组织扩散进入血液，血液PCO₂和[H⁺]升高，Hb对O₂的亲和力降低，曲线右移，促使HbO₂解离向组织释放更多的O₂。

图5-14 影响氧离曲线位置的主要因素（1mmHg=0.133kPa)

　　2．温度的影响 温度升高，氧离曲线右移，促使O₂释放；温度降低，曲线左移，不利于O₂的释放。临床低温麻醉手术时应考虑到这一点。温度对氧离曲线的影响，可能与温度影响了H⁺活度有关。温度升高H⁺活度增加，降低了Hb对O₂的亲和力。当组织代谢活跃是局部组织温度升高，CO₂和酸性代谢产物增加，都有利于Hb0₂解离，活动组织可获得更多的O₂以适应其代谢的需要。

　　3．2，3-二磷酸甘油酸 红细胞中含有很多有机磷化物，特别是2，3-二磷酸甘油酸（2.3-diphospoglyceric acid,2,3-DPG)，在调节Hb和O₂的亲和力中起重要作用。2,3-DPG浓度升高，Hb对O₂亲和力降低，氧离曲线右移：2,3-DPG浓度升降低，Hb对O₂的亲和力增加，曲线左移。其机制可能是2,3-DPG与Hbβ链形成盐键，促使Hb变成T型的缘故。此外，2,3-DPG可以提高[H⁺]，由波尔效应来影响Hb对O₂的亲和力。

　　2,3-DPG是红细胞无氧糖酵解的产物。高山缺O₂，糖酵解加强，红细胞 2,3-DPG增加，氧离曲线右移，有利于O₂的释放，曾认为这可能是能低O₂适应的重要机制。可是，这时肺泡PO₂也降低，红细胞内过多的2,3-DPG也妨碍了Hb与O₂的结合。所以缺O₂时，2,3-DPG使氧离曲线右移是否有利，是值得怀疑的。

　　4．Hb自身性质的影响 除上述因素外，Hb与O₂的结合还为其自身性质所影响。Hb的Fe²⁺氧化成Fe³⁺，失去运O₂能力。胎儿Hb和O₂的亲和力大，有助于胎儿血液流经胎盘时从母体摄取O₂。异常Hb 也降低运O₂功能。CO与Hb结合，占据了O₂的结合位点，HbO₂下降。CO与Hb的亲和力是O₂的250倍，这意味着极低的PCO，CO就可以从HbO₂中取代O₂，阻断其结合位点。此外，CO还有一极为有害的效应，即当CO与Hb分子中某个血红素结合后，将增加其余3个血红素对O₂的亲和力，使氧离曲线左移，妨碍O₂的解离。所以CO中毒既妨碍Hb与O₂的结合，又妨碍O₂的解离，危害极大。

　　总之，血液Hb的运O₂量可受多种因素影响：包括PO₂、Hb本身的性质和含量、pH、PCO₂、温度、2,3-DPG和CO等，pH降低，PCO₂升高，温度升高，2,3-DPG增高，氧离曲线右移；pH升高，PCO₂、温度、2,3-DPG降低和CO中毒，曲线左移。

　　三、二氧化碳的运输

　　（一)CO₂的运输

　　血液中CO₂也 以溶解和化学结合的两种形式运输。化学结合的CO₂主要是碳酸氢盐和氨基甲酸血红蛋白。表5-5示血液中各种形式CO₂的含量（ml/100ml 血液)、运输量（%)和释出量（%)。溶解的CO₂约占总运输量的5%，结合的占95%（碳酸氢盐形式的占88%，氨基甲酸血红蛋白形式占7%)。

　　从组织扩散入血CO₂首先溶解于血浆，一小部分溶解的CO₂缓慢地和水结合生成碳酸，碳酸又解离成碳酸氢根和氢离子，H⁺被血浆缓冲系统缓冲，pH无明显变化。溶解的CO₂也与血浆蛋白的游离氨基反应，生成打官司基甲酸血浆蛋白，但形成的量极少，而且动静脉中的含量相同，表明它对CO₂的运输不起作用。

　　在血浆中溶解的CO₂绝大部分扩散进入红细胞内，在红细胞内主要以下述结合形式存在：

表5-5 血液中各种形式CO₂的含量（ml/100ml血液)、运输量（%)和释出量（%)

　　运输量（%)是指各种形式的CO₂含量/CO₂总含量×100%

　　释放量（%)是指各种形式的CO₂在肺释放量/CO₂总释放量×100%

　　1．碳酸氢盐 从组织扩散进入血液的大部分CO₂，在红细胞内与水反应生成碳酸，碳酸又解离成碳酸氢根和氢离子，反应极为迅速，可逆（图5-15)。这是因为红细胞内含有较高浓度的碳酸酐酶，在其催化下，使反应加速5000倍，不到1s即达平衡。在此反应过程中红细胞内碳酸氢根浓度不断增加，碳酸氢根便顺浓度梯度红细胞膜扩散进入血浆。红细胞负离子的减少应伴有同等数量的正离子的向外扩散，才能维持电平衡。可是红细胞膜不允许正离子自由通过，小的负离子可以通过，于是，氯离子便由血浆扩散进入红细胞，这一现象称为氯离子转移（chloride shift)。在红细胞膜上有特异的HCO₃^—CI^-载体，运载这两类离子跨膜交换。这样，碳酸氢根便不会在红细胞内堆积，有利于反应向右进行和CO₂的运输。在红细胞内，碳酸氢根与K⁺结合，在血浆中则与Na⁺结合成碳酸氢盐。上述反应中产生的H⁺，大部分和Hb结合，Hb 是强有力的缓冲剂。

图5-15 CO₂在血液中的运输示意图

　　在肺部，反应向相反方向（左)进行。因为肺泡气PCO₂比静脉血的低，血浆中溶解的CO₂首先扩散入肺泡，红细胞内的HCO₃+H⁺生成H²CO₃，碳酸酐酶又催化H²CO₃分解成CO₂和H²O，CO₂又从红细胞扩散入血浆，而血浆中的HCO₃便进入红细胞以补充消耗的HCO₃，CI^-则出红细胞。这样以HCO₃形式运输的CO₂，在肺部又转变成CO₂释出。

　　2．氨基甲酸血红蛋白 一部分CO₂与Hb的氨基结合生成氨基甲酸血红蛋白（carbaminohemoglobin)，这一反应无需酶的催化、迅速、可逆，主要调节因素是氧合作用。

　　HbO₂与CO₂结合形成HbNHCOOH的能力比去氧Hb的小。在组织里，解离释出O₂，部分HbO₂变成去氧Hb，与CO₂结合生成HbNHCOOH。此外，去氧Hb 酸性较HbO₂弱，去氧Hb和H⁺结合，也促进反应向右侧进行，并缓冲了pH的变化。在肺的HbO₂生成增多，促使HHbNHCOOH解离释放CO₂和H⁺，反应向左进行。氧合作用的调节有重要意义，从表5-5可以看出，虽然以氨基甲酸血红蛋白形式运输的CO₂仅占总运输量的7%，但在肺排出的CO₂中却有17.5%是从氨基甲酸血红蛋白释放出来的。

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