已经证实十二指肠溃疡患者的平均基础胃酸和最大酸分泌量以及餐后血清胃泌素水平明显高于正常人。近年还发现几乎所有的十二指肠溃疡患者的胃窦部寄生着幽门螺杆菌（Hp)。有力的流行病学证据表明Hp可引起十二指肠溃疡，但对引起溃疡的解释仍是推测性的。本文对Hp、胃泌素和十二指肠溃疡之间的关系进行研究，旨在探讨Hp相关性十二指肠溃疡的发病机理。

　　1 对象和方法

　　1.1 对象

　　本研究包括正常胃十二指肠粘膜（NGDM)、慢性活动性胃十二指肠炎（CAGDI)和活动性十二指肠溃疡（ADU)3组，均经内镜配合活组织检查证实，按Marshan和Nedenskov-Sprensen对胃、十二指肠炎的分类标准，将胃粘膜属0度和Ⅰ度者归为NGDM组，Ⅱ度和Ⅲ度归为CAGDI组，同时伴有十二指肠溃疡者归为ADU组。当内镜与病理学分类发生矛盾时以病理学分类为准。每组收集30例。年龄14岁～65岁，平均38.5岁。

　　1.2 方法

　　研究停用抗酸治疗72h以上，停用抗微生物药半月以上。内镜检查时各取两块窦部和球部活检标本。一块用于幽门螺杆菌尿素酶试验（HpUT)，阳性者表示胃十二指肠粘膜有Hp寄生；另一块标本用于常规病理学检查。血清标本于内镜检查后即刻进蛋白餐（2枚熟鸡蛋)30min后从外周静脉血采集。胃泌素放免药盒由中国原子能研究所提供，血清胃泌素测定按说明书规定方法进行。对入选的30例ADU患者进行药物治疗（雷尼替丁，得乐冲剂和庆大霉素治疗4周后，再单用雷尼替丁2周)，停药3d后用上述同样方法复查内镜、HpUT和血清胃泌素。对计数资料的3组比较采用X2检验；对计量资料的3组比较采用F检验，多组的两两比较采用q检验，两组之间比较采用t检验。医学.全在线www.med126.com

　　2 结果

　　Hp感染与胃型上皮化生见表1。从NGDM、CAGDI和ADU，在3组之间或两两比较空腹血清胃泌素水平均无区别，而餐后胃泌素水平均有统计学上的差异（表2)。在NGDM组从16例HpUT阳性。

表1 Hp感染与球部粘膜胃型上皮化生（n=30，例，%)

bP<0.01。

表2 粘膜炎变程度和血清胃泌素水平（n=30,x±s(ng/L)

aP<0.05,bP<0.01,vsCAGD1

　　和14例阴性的血清胃泌素水平比较发现，空腹及餐后血清胃泌素水平均无统计学上的差异（表3)

　　经抗酸抗微生物治疗1月后复查，30例十二指肠溃疡27例愈合（90.0%)。其中23例（76.7%)HpUT转阴性，其升高的餐后血清胃泌素水平也降至正常，其余7例下降不显著（表4)

表3 HpUT与血清胃泌素水平（x±s(ng/L))

表4 ADU患者血清胃泌素水平（x±s(ng/L)))

aP<0.05,bP<0.01,vs治疗前。

　　3 讨论

　　对于胃窦部Hp感染是否为DU致病原愈来愈受到关注，Hp首先寄生于胃窦部，而溃疡却好发于十二指肠，二者究竟存在着何种内在联系一直是研究的焦点。本组资料表明，NGDM组内胃窦部粘膜可检出Hp，而十二指肠粘膜未能检出Hp，却有10%的检出胃型上皮化生，随着胃、十二指肠粘膜炎变程度加重，胃窦粘膜Hp的检出率（X2=33.1515，P<0.01)、十二指肠粘膜Hp和胃型上皮化生的检出率（X2=58.4046,P<0.01和X2=53.4582,P<0.01)均显升高，还发现3组胃型上皮化生的检出率均高于Hp的检出率（10%＞0，80%＞73.3%,96.7＞93.3%)。这些结果进一步验证了Hp可首先寄生于正常人的胃窦及幽门部粘膜，Hp的出现早于粘膜的炎性改变，也可作为活动性胃窦炎的重要标志。十二指肠粘膜的Hp感染迟于胃窦部，并出现于伴有胃型上皮化生的十二指肠粘膜上，胃型上皮的化生是胃酸作用的结果，也是对胃酸的一种保护性反应。

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