人为什么会衰老？这是千百年来人们一直在探索的奥秘。因为只有了解了衰老的原因和机制，才能有效地延缓衰老，所以有关衰老的学说比任何其他生物学过程的学说都多，兹择其主要者概述如下：

    众多有关衰老原因与机制的学说可分为二大类。

    一类学说认为衰老是机体生活过程中发生的不可逆损伤积累的结果，这些不可逆损伤包括：

    （1)．差误蛋白质的合成（差误学说)  细胞在合成蛋白质时可能发生某些差误。有个别氨基酸错误地步人蛋白质的结构，从而形成差误蛋白质（errot-containing  protein)。在酶蛋白合成时有可能形成差误的聚合酶，由此而产生很多差误的蛋白质。差误蛋白质的大量堆积则造成“差误灾难”，导致细胞衰老与死亡。

    （2).生物大分子的交联  人体组织和细胞中有大量可发生交联反应的成分（蛋自质、核酸、脂质、胶原等)可以在交联因子的作用下发生交联反应。随着年龄的增长，这种交联不断增多。促进老化的常见交联因子是人体代谢过程中通过多种途径形成的甲醛、自由基（free  radica1)、过氧化脂质等。此外，吸烟和大气中的某些有害因子也有促进交联的作用。胶原的交联可阻塞营养补给和废物排出的通道，威胁细胞的生存。特别是象DNA，  RNA和细胞内蛋白质发生交联时，可成为细胞内巨大分子，既不能分解又不能排出，形成所谓细胞内“冻结代谢池（ftozen  metabolic  poo1)”而潴留于细胞内，危及细胞的正常代谢和功能。脂质本身的交联，特别是膜脂之间成膜脂与膜蛋白之间的交联，则可造成生物膜的结构和功能障碍，影响细胞的生命活动。

    （3)．体细胞的突变  有人认为，机体的体细胞在从DNA一mRNA－蛋白质的转录和翻译过程中，由于某些原因所致的突变使蛋白质合成发生障碍，是衰老的原因。实验证明，老年小鼠肝细胞异常染色体比青年鼠为多。长寿系小鼠体细胞染色体畸变比短寿系有发展较慢。说明体细胞突变是衰老的一个重要因素。导致上述这些损伤的因素，一为来自宇宙射线及其他放射源产生的电离辐射，一为微环境中pH、温度及氧分压的意外变动以及自由基及过氧化物的损伤作用。

    自由基为带有非配对电子的分子或原子团。众所周知，组成机体的分子主要为H、C、O、N、P、S等原子的组合。可以RH代表之。R代表H以外的原子或原子团，两者间以共价键结合，而每一化学键均由一对电子组成，它们进行方向相反的自旋运动，如果共价化学键均裂则生成各带一个不成对电子的R·和H·，这种R·和H·称为自由基，用“·”表示。自由基为极活跃的基团，它可以和机体的其他成分（核酸、蛋白质、脂质)等发生反应，生成此类物质的氧化物或过氧化物。相应的自由基可诱发一系列连锁反应。如氧自由基可氧化不饱和脂肪酸，产生各种脂质自由基，而脂质自由基在损害生物膜的同时又与蛋白质相互作用产生蛋白质自由基，从而引起蛋白质变性。膜脂与膜蛋白的破坏可导致细胞的衰老与死亡。

    另一类学说则认为衰老是由遗传确定的一个有程序的过程（程序说)。

    各种生物寿命不同，同种生物寿命相近。如苍蝇寿命为30天，大鼠为3年，鲤鱼为10年，青蛙为15年，兔为20年，象为60年，人最长寿命约为110年，海龟为175年；松树为1000年。孪生子女寿命大体相同。寿命具有家族遗传关系等现象，说明遗传基因决定生物的寿命。每种生物的寿命都在遗传基因中按照出生、发育、成熟、衰老、死亡这一过程有序地进行。和其他生物一样，人从出生起就按照既定程序，随着时间的推移，一步一步经过生命的各个阶段终至衰老与死亡。犹如时钟一样，每种生物都有自己在遗传上规定的“时间计划”，故又称为“生物钟”。这种遗传程序是在物种进化过程中形成的，是限制个体生命的“工具”。从这个观点来看，世代的迅速交替比永不死亡的个体更具有积极的意义。它可以促进对生存条件更好的适应，避免物种的灭亡。

    这两类学说并不相互矛盾，他们互相联系，从微观与宏观两方面共同解释衰老的原因与机制。