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脊髓灰质炎
来源:医学全在线 更新:2008/10/14 字体:

  脊髓灰质炎(poliomyelitis)又称“小儿麻痹症”,是由脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病。临床以发热、上呼吸道症状、肢体疼痛,少数病例出现肢体弛缓性瘫痪为特征。

  我国在明、清两代有类似本病的记载,称为“小儿惊瘫”。近年来普遍采用疫苗预防后,发病率已显著下降。

  [病原学]

  脊髓灰质炎病毒(polioviruses)属于小核糖核酸病毒科、肠道病毒属。直径为20~30nm,内含单股的核糖核酸,无包膜。在电子显微镜下呈园形颗粒状。大量存在于患者的脊髓和脑部,在鼻咽部、肠道粘膜与淋巴结内亦可查到,按其抗原性不同,可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3个血清型,型间偶有交叉免疫。病毒可用人胚肾、人胚肿、猴肾及Hela细胞等培养。

  脊髓灰质炎病毒耐寒,低温(-70℃)可保存活力达8年之久,在水中,粪便和牛奶中生存数月,在4℃冰箱中可保存数周,但对干燥很敏感,故不宜用冷冻干燥法保存。为耐热。60℃30分钟可使之灭活,煮沸和紫外线照射可迅速将其杀死。能耐受一般浓度的化学消毒剂,如70%酒精及5%煤酚皂液。但对高锰酸钾、过氧化氢、漂白粉等敏感,可将其迅速灭活。

  目前对脊髓灰质炎病毒已采用新的命名方法。病毒鉴定应包括型别、国家(或城市)、毒株号码及分离年限(如P1中国/112/88)

  [流行病学]

  (一)传染源 人类是脊髓灰质炎唯一的传染源,患者自潜伏期末可以从鼻咽分泌物中排毒,粪便的排毒期自发病前10日至病后4周,少数可达4月。由于无症状感染者可以50~500倍于有症状者,因而无症状带病毒者是最重要的传染源。

  (二)传播途径 主要通过粪—口途径传播,而日常生活接触是主要传播方式,被污染的手、食物、用品、衣物、玩具都可传播本病。少数情况下可通过空气飞沫传播。

  (三)易感者4个月以下婴儿很少得病,1~5岁小儿发病者最多。近年来,小儿普遍服用疫苗,故发病年龄有增高趋势。机体感染脊髓灰质炎病毒后,血清中最早出现特异性IgM,2周后出现IgG和IgA。保护性中和抗体,可维持终身。病后对同型病毒有持久免疫力,二次发病者罕见。

  (四)流行特征 本病遍及全世界,多见于温带。散发式流行,夏秋季发病率最高,热带和亚热带和发病率在各季节无显著差别。过去流行以Ⅰ型病毒为主,Ⅲ型最少。大规模服用疫苗后,Ⅰ型病毒减少,ⅡⅢ型相对增多。原有3~5年流行一次的规律亦已消失。

  [发病原理与病理变化]

  脊髓灰质炎病毒经口进入人体后,即侵入咽部和肠道的淋巴组织,包括扁体、回肠集合淋巴结、颈部深层淋巴及肠系膜淋巴结,并在其中繁殖,如此时人体产生特异性抗体,局部感染得到控制,则形成隐性感染;抗体低下病毒则进入血循环,引起病毒血症。病毒通过血流到达全身网状内皮系统,在其中进一步增殖,然后再度进入血循环,导致第二次病毒血症,如数日内血循环中的特异性抗体足以将病毒中和,则疾病发展至此停止,此阶段在临床上相当于本病的前驱期;若机体缺乏免疫力,病毒随血流经血脑屏障侵入中枢神经系统,并沿神经纤维扩散,引起无瘫痪期症状;如果运动神经元受损严重,则导致肌肉瘫痪,引起瘫痪期症状。

  人体感染后依病毒毒力强弱与机体免疫力高低,可表现为隐性感染(无症状型),顿挫型(轻型),无瘫痪型及瘫痪型等不同临床类型。此外,受凉、疲劳、局部损伤、扁桃体摘除,注射刺激、免疫缺陷、怀孕、遗传因素等对瘫痪的发生,发展均有一定影响。人的第19对染色体中携带着对脊髓灰质炎的易感基因,尤其重要的决定遗传的HL-A3和HL-A7与瘫痪发生率增高有关。

  病变累及整个中枢神经系统,而以脊髓损害为主,脑干次之,除脊髓前角最显著外,尚可波及脊髓整个灰质,后角和背根神经节。病变以颈段和腰段受损较剧,尤其是腰段受损导致下肢瘫痪。病变可累及大脑、中脑、延髓、小脑及脑干,网状结构、前庭核、小脑蚓突和小脑核也可受损,大脑皮层运动区病变轻微。交感神经节和周围神经节偶有病变。

  病理变化包括神经细胞损害和炎症反应两方面。神经细胞损害表现为胞质的尼氏小体和染色质的溶解,直至细胞完全坏死消失。炎症反应包括局灶性和血管周围的炎症细胞浸润,以淋巴细胞为主,伴有中性粒细胞,导致功能暂时丧失。恢复期,炎症消退,大量神经细胞坏死区形成空洞和胶质纤维增生。受损神经所支配的肌纤维萎缩,在正常肌纤维中呈岛形分布。

  其他病变可有局灶性心肌炎、间质性肺炎、肝及其他脏器充血和混浊肿胀,淋巴结增生肿胀等。

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