急性胃粘膜病变（Acute Gastric Mucosal Lesions)
急性胃粘膜病变是以胃粘膜发生不同程度糜烂、浅溃疡和出血为特征的病变，以急性粘膜糜烂病变为主者称急性糜烂性胃炎；以粘膜出血改变为主可称为急性出血性胃炎，发生于应激状态，以多发性溃疡为主者可称为应激性溃疡。本组病变虽然病因各异，但发病机制、病理、临床表现、治疗均相似，故一并讨论。本病是上消化道出血的常见病因之一，约占20－30％。
病因及发病机理
一、药物 多种药物，常见的有非甾醇类抗炎药如阿斯匹林、消炎痛、保泰松等以及肾上腺皮质激素类。阿斯匹林在酸性环境中呈非离子型及相对脂溶性，能破坏胃粘膜上皮细胞的脂蛋白层，削弱粘膜屏障引起氢离子逆渗至粘膜内，引起炎症渗出、水肿、糜烂、出血或浅溃疡。肾上腺皮质激素可引起“类固醇性溃疡”甚至穿孔，与胃酸、蛋白酶分泌增加，胃粘液分泌减少，削弱粘膜屏障、抑制胃上皮细胞再生有关。其他药物如蛇根草制剂、洋地黄、抗菌素、钾盐、咖啡因等亦可引起本病。
二、酒精中毒 也是本病常见的原因。大量酗酒后引起急性胃粘膜糜烂、出血。乙醇可溶解胃粘膜上皮脂蛋白层，或乙醇经过血流损害腺体的颈粘液细胞，使胃粘液减少，这些均可引起胃粘膜屏障的损害，导致氢离子逆渗引起炎症渗出、出血、溃疡，统称为应激性溃疡。在应激情况下ACTH、肾上腺皮质激素大量释放，胃分泌显著增多，胃粘液减少，粘液细胞DNA合成减少，另一方面通过植物神经使粘膜血管痉挛，加之血容量不足，使胃粘膜血流量减少、缺氧、能量代谢受影响，病变处的肥大细胞释放组胺及5－羟色胺等活性物质，使局部的血管扩张、渗出、水肿、并进一步兴奋壁细胞H2受体大量分泌胃酸，导致胃粘膜糜烂，形成溃疡。
病理
病变主要侵及粘膜层，发生充血、多发性糜烂、点片状或线状出血及浅溃疡，侵及部分或全胃粘膜，严重者可累及十二指肠甚至食管。溃疡浅表、不侵犯粘膜肌层，仅有个别溃疡可较深，甚至穿孔，组织学表现粘膜上皮层脱落、灶性坏死，充血水肿、出血，不象消化性溃疡炎性细胞增多，及纤维组织增生。本病病变处血管常不形成血栓，故临床上出血多见。
临床表现
上消化道出血是其最突出的症状，可表现为呕血或黑粪，其特点是：①有服用有关药物、酗酒或可导致应激状态的疾病史。②起病骤然，突然呕血、黑粪。可出现在应激性病变之后数小时或数日。③出血量多，可呈间歇性、反复多次，常导致出血性休克。起病时也可伴上腹部不适，烧灼感、疼痛、恶心、呕吐及反酸等症状。
诊断
一、病史 有服药、酗酒或机体处于应激状态。
二、临床特征 呕血或黑粪为主症状。
三、实验室检查 X线钡餐检查常阴性。急性（24－48小时内进行)内镜检查，可见胃粘膜局限性或广泛性点片状出血，呈簇状分布，多发性糜烂、浅溃疡。好发于胃体底部，单纯累及胃窦者少见，病变常在48小时以后很快消失，不留疤痕。
治疗
一、一般治疗 祛除病因，积极治疗引起应激状态的原发病，卧床休息，流质饮食，必要时禁食。
二、补充血容量 5％葡萄糖盐水静脉输入，必要时输血。
三、止血 口服止血药如白药、三七粉或经胃管吸出酸性胃液，用去甲肾上腺素8mg加入100ml冷盐水中。每2－4小时一次。亦可在胃镜下止血，喷酒止血药（如孟氏溶液、白药等)或电凝止血、激光止血、微波止血。
四、抑制胃酸分泌 甲氰咪胍200mg，每日4次或每日800－1200mg分次静脉滴注,呋喃硝胺150mg，每日2次或静脉滴注。
近来有用硫糖铝或前列腺素E2，亦获得良好效果。
