三、发病机制
多数认为本病的发病机制为垂体瘤生长过快，其血液供应相对不足，或瘤体鞍上扩展，其营养血管垂体上动脉分支小梁动脉在鞍膈垂体柄切迹处受压，致垂体瘤缺血坏死。然“垂体上动脉压迫说”显然不适用于无鞍上扩展之微腺瘤，而且也与有关垂体供血系统解剖学研究所见不符。Leclercq对50例正常人垂体供血系统进行研究，发现垂体上动脉大部血液流向视交叉、视神经和视束的前部，而不向垂体前叶供血。从底部入鞍窝的垂体下动脉，却是鞍内直径最大的动脉，该动脉起源于较垂体上动脉及垂体中动脉更低处，其升、降支及动脉环是垂体腺供血最重要的血管，这就大大降低了“垂体上动脉压迫说”的说服力。认为有功能腺瘤卒中率高者，强调肿瘤迅速生长的代谢需要超出供血能力，是有功能腺瘤易发生卒中的一个原因。库欣综合征垂体卒中常发生于双侧肾上腺切除之后不久，以及Nelson综合征易发生垂体卒中，都支持这种说法。在Mohr组64例垂体瘤卒中当中，有功能腺瘤者凡45例，无功能腺瘤者19例，有功能腺瘤组瘤为鞍内型者36例，鞍上扩展者仅9例。无功能腺瘤组瘤为鞍内型者3例，有鞍上扩展者16例，表明无功能腺瘤卒中多发生于有鞍上扩展的垂体瘤，而有功能腺瘤卒中则多见于瘤体尚无鞍上扩展者。我们可以推测，有功能腺瘤代谢旺盛，即使瘤体较小，仅限鞍内，鞍内压力不甚高也可因相对缺血发生卒中。而无功能腺瘤代谢率较低，瘤体尚小，鞍内压力不甚高时不易发生卒中，多在瘤体较大，鞍内压力很高（鞍上扩展是鞍内压力高的标志之一)，垂体供血系统包括从鞍底入鞍窝的垂体下动脉严重受压时，才发生缺血性坏死。此外还有不少作者发现垂体瘤之血管异常，呈窦状（sinusoidal type)，壁薄而脆，易破裂出血，认为系垂体瘤卒中原因之一。所以本病确切发病机制，尚不十分明瞭，可能系垂体瘤生长过度或营养血管受压引起瘤体缺血、坏死及继发性出血，但亦不排除原发性出血的可能。
四、诱发因素
垂体卒中大多数为自动发生。有诱因者以垂体放射治疗后发生率最高。Lawrence统计30例肢端肥大症垂体卒中病例，其中20％发生于放射治疗后。Weisberg组14例中8例与放射治疗有关，其中5例发生于垂体放射治疗过程中。推测其原因可能是放疗损伤了瘤的新生血管。瘤体囊变部分压迫实质部分使之缺血缺氧，对放射治疗不敏感，更易招致出血性坏死。其他如颅内压增高，气脑造影，抗凝治疗，咳嗽、喷嚏所致静脉充血，妊娠，使用口服避孕药、绒毛膜促性腺激素、溴隐亭，糖尿病酮症酸中毒，以及人工呼吸等均有报告致垂体卒中者。
五、内分泌功能改变
部分性或完全性垂体功能低下是垂体卒中常见的后果。这种功能低下可为暂时性，也可为永久性。Velahuis等统计文献中14组共66例神经外科手术证实的垂体瘤卒中病例，其卒中后hGH、ACTH、T4低于正常者分别为88％、66％及42％。有功能垂体卒中后垂体激素水平，取决于瘤体及正常垂体组织破坏的程度。但这些研究多数仅有卒中后激素水平测定。研究较多的肢端肥大症垂体卒中病例，其卒中前后均测定垂体激素者迄今只有6例，故实际上有关卒中产生的垂体功能确切改变所知甚少。北京协和医院的8例暴发型肢端肥大症垂体卒中患者的下丘脑-垂体-靶腺功能是：1例T4降低并TSH对TRH刺激反应差；查24h尿游离皮质醇（UFC)的4例中，3例降低，作肾上腺ACTH刺激试验的1例，UFC升高，符合继发性肾上腺皮质功能低减；查24h尿17酮排量的5例均低于正常。卒中后抗利尿激素减少发生率很低，文献报告不到5％。
关于垂体卒中造成垂体功能损害的机制，目前尚无定论。一般认为病变水平在垂体，即卒中使垂体组织遭到破坏从而导致垂体功能低减。但某些卒中后垂体激素基础值低的病例，仍保留对下丘脑释放激素的正常反应，故有些作者推测病变水平也可能在垂体以上。他们认为这些病例垂体卒中使下丘脑控制中枢的血管受损、或下丘脑释放激素通过门脉系统，向残余垂体组织的输送中断，致垂体不能获得足够的下丘脑激素以维持其正常功能。然某些报告已表明以促性腺激素释放激素（Gn－RH)试验鉴别下丘脑性及垂体性功能低减是不可靠的。故只有直接测定垂体门脉内内源性下丘脑激素水平的变化及更详细的垂体卒中后垂体门脉微血管解剖的研究，才能最终揭开这个谜。医.学全.在.线网站www.med126.com
六、诊断
暴发型垂体卒中者有典型临床症状，加之常规头颅X线检查，常能确诊。有功能腺瘤如GH或ACTH瘤患者有特征性外貌，如未经治疗，其瘤体分泌的激素测定值不高甚或低于正常，或前、后两次测定之激素水平明显下降，也常能表明有寂静型卒中的发生。近年来CT扫描的出现，为垂体卒中的诊断提供了又一有力武器，使术前诊断更加容易。Ebersold组11例做颅脑CT检查的垂体卒中病例，全部结果均不正常，其中2例示垂体明显出血，余9例于病变处出现斑状混合密度区。Symon甚至以CT值判断出血发生的久暂：急性出血CT值为40～80HV，亚急性及慢性出血CT值分别为20～40及8～24HV。
七、治疗
一些报告强调本病的病死率高，认为凡确诊为垂体卒中者，均应当做神经外科急症手术治疗以减低鞍内外压。另一些报告则认为其中某些无严重视力障碍者，可给予内科保守治疗。Pelkonen组9例，无1例手术治疗，均未有严重后果。关于手术减压的途径，早年为经额，近年则以经蝶途径居多。Weisberg组11例经额途径减压，10例术后视力进步,复视及眼肌麻痹迅速改善。Ebersold组11例经蝶手术减压，全部病例之视力、视野损害及眼肌麻痹均有改善，其中8例完全恢复正常。经蝶途径手术创伤较小，应为首选。眼科学家认为手术后视力恢复是否完全，不依赖于发病时视力丧失的程度，如视乳头正常，发病时间尚短，视力常可恢复。协和医院报告的病例保守治疗者较多，无严重后遗症。其经验是垂体瘤卒中后有严重视力或意识障碍者，宜及早手术减压，以挽救生命及保存视力。如无上述严重表现，而临床有肾上腺皮质功能低减征象，可即补充地塞米松，然后边测定垂体激素（包括做必要的刺激及抑制试验)边观察，根据血瘤体分泌激素水平，判定垂体瘤破坏的程度。如血瘤体分泌激素水平已降至正常或低于正常，hGH抑制试验反应正常，对刺激试验无反应则表明瘤体已完全破坏，无需再手术。此类病例若出现其他垂体靶腺功能低减，均应长期补充相应的激素，以维持正常的生理机能。若血瘤体分泌的激素水平卒中后仍高于正常，抑制试验未能抑制到正常水平，对刺激试验有反应，则表明瘤体仅部分破坏，此类病例如观察中病情又活动，亦应考虑手术治疗。暴发型垂体卒中病例，卒中后补充肾上腺皮质激素，并短期酌用甘露醇等脱水剂治疗，头痛于数日内消失，视力减退及眼肌麻痹多在1～2周内恢复。自1974年Berti报告经蝶穿刺抽吸行鞍内减压术以来，很多作者均提倡此种方案，认为应首先试行此法，然后再行经蝶手术切除垂体瘤。文献中还有少数卒中后做垂体放射治疗的报告，认为症状可改善，但一般认为卒中后发生坏死的垂体瘤，放射治疗反应差，而且放疗过程中易出血，有潜在的危险，故多数学者主张垂体放疗列为禁忌。手术减压后行垂体放疗，效果较好。
参考文献
[1] Ebersold MJ, et al: Pituitary apeplexy treated by transphenoidal surgery. A clinicaopathological and immunocytochemical study. J Neurosurg 1983; 58:315
[2] Veldhuis JD, et al: Endocrine function after spontaneous infarction of the human pituitary: report, review and reappraisal. Endocrine Rev 1980; 1:100
[3] 史轶蘩等：肢端肥大症垂体卒中临床及内分泌功能改变――垂体瘤内科性切除。中华内分泌代谢杂志，1986; 32:213
[4] Symon L, et al: Haemorrhage in pituitary tumours. Acta Neurochirugica 1982; 65:41
[5] 李光伟等：垂体ACTH瘤暴发型及寂静型卒中的临床表现和治疗—附四例报告。中华内科杂志，1986; 25:667
[6] 沙松林等：409例垂体嫌色细胞瘤的临床表现，诊断和治疗――并论垂体瘤的分型。中华内科杂志，1979; 18:3
