（四)正常电解质含量、分布和需要量 体液中有四种重要的阳离子：Na+、K+、Ca2+、Mg2+。这里只讨论Na+、K+和Mg2+。
1．Na+ 正常人体可交换钠总量37～41mmol/kg，其中大部分在细胞外液和骨骼中。Na+是细胞外液中的主要阳离子，只有约10%存在于细胞内液中，它是调节体液渗透压和容量的主要离子。
临床上通常测定的是血清中的Na+含量，其正常值平均为142mmol/l(137～148mmol/l)。正常成人每日需钠量一般为100～170mmol（6～10g)，随气温变化，劳动强度等而变化。钠的调节机制现在还不十分清楚。钠的吸收主要在胃肠道，少量在胃，大量在空肠吸收，可能通过Na+-K+激活的ATP酶系统来进行的。醛固酮或醋酸去羟皮质醇（DOCA)加强了这个运输系统的作用。钠从尿、汗、粪中排出，其中肾脏是主要的调节器官。
约2/3从肾小球滤出的钠在近侧肾小管回吸收，小球与小管之间紧密联系配合的机制尚不明了。有两种假说，其一为渗透压假说，当肾血流量不变，如肾小球过滤率增加，其后果为过滤部分加大，在肾小球输出小动脉中血容量减少，于是输出小动脉中蛋白质含量增高，小管周围渗透压升高，这样近侧小管对盐和水的回吸也加大，始终保持着小球-小管平衡。另一假说认为在视丘下或间脑分泌一种利钠激素，调节着近侧小管对钠的回吸。虽然已经有相当多的间接证据支持这后一种假说，但是，始终没有分离出这种激素。
肾脏回收钠的部位还有远侧不管和亨利襻。钠回收的细调在远侧小管进行，受醛固酮的影响，而后者分泌受肾素-血管紧张素系统以及钾平衡的控制。促使肾素分泌的原因是：肾灌注压降低或远侧小管的钠浓度改变。在亨利氏袢钠的回吸可能是继发于氯的主动回吸。
正常仅约1%小球过滤的钠排出于尿。
钠离子可以加强神经肌肉和心肌的兴奋性，但由于它是细胞外液中的主要阳离子，所以它的主要功能是参与维持和调节渗透压。
2．K+ 正常人体内可交换钾的总量为34～45mmol/kg，是用同位素稀释法测定的。其中极大部分（98%)存在于细胞内，为细胞内液的阳离子。正常人血浆钾含量平均为5mmol/L(3.5～5.5mmol/L)。细胞内含钾平均146mmol/L，大部可以自由渗透。
人体内钾的来源主要为食物，每天究竟需要多少钾还不肯定，一般为3～4g。
上胃肠道对钾的吸收是相当完全的，在下消化道血浆中的钾与肠腔中的钠交换，通过这个方法，钠可保存。因此腹泻、长期服泻药或经常灌肠均可导致大量失钾。正常情况下，钾从尿和汗液中丢失。体内钾主要由肾脏来调节。肾小球滤过的钾有15%从尿中排出。如服大量钾剂，尿中排出量可达肾小球滤过液的两倍以上，说明肾小管有排钾的能力。因此尿液中大部分钾是由肾小管排出的，而不是从小球滤液中来的。
从肾小球滤过的钾，有60～80%自近侧肾小管回吸。到亨利襻，钾的浓度增加，但在远侧肾小管的上段，其浓度降低至血浆浓度以下。再往下，钠的浓度和绝对值又渐增，此时钾的排出是由于钠的回吸后造成的电解质梯度所致。虽然钾的排出取决于钠的回吸，但在远侧小管细胞中的交换，并不是一个离子对一个离子的交换，在远侧小管，腔内还有H+也在与Na+交换。医学全在.线www.med126.com
在肾脏调节钾平衡方面，醛固酮起着重要作用，它作用于远侧肾小管，可能通过改变小管腔膜对钠的通透性，于是增加腔内钾与细胞内钠交换。
钾的生理功能有以下几方面。
（1)参与糖、蛋白质和能量代谢：糖元合成时，需要钾与之一同进入细胞，糖元分解时，钾又从细胞内释出。蛋白质合成时每克氮约需钾3mmol，分解时，则释出钾。ATP形成时亦需要钾。
（2)参与维持细胞内、外液的渗透压和酸碱平衡：钾是细胞内的主要阳离子，所以能维持细胞内液的渗透压。酸中毒时，由于肾脏排钾量减少，以及钾从细胞内向外移，所以血钾往往同时升高，碱中毒时，情况相反。
（3)维持神经肌肉的兴奋性。
（4)维持心肌功能：心肌细胞膜的电位变化主要动力之一是由于钾离子的细胞内、外转移。
3．Mg2+ 正常成人体内镁的总量约500～1000mmol,其中约50～60%存在于骨骼中，其余储存在骨骼肌、心肌、肝、肾、脑等组织细胞内。体内镁离子总量仅1%在血浆中，正常平均为1mmol/L(0.7～1.2mmol/L)。谷类、蔬菜、干果（如花生、栗子等)镁含量均很丰富，牛奶、肉、鱼、海产品内镁的含量也不少。正常成人每天摄入镁在5～12.5mmol之间，约70%的摄入量排于粪中，增加维生素D可增加镁的吸收，而钙的摄入增加，镁吸收就减少。血清镁含量主要由肾调节，约1/3的摄入量由尿排出，钙负荷可增加镁的排出量。甲状旁腺加强肾小管对滤液中的镁回吸，甚至可以全部回吸。低血清镁可以增加甲状旁腺素的释出，减少尿的镁排出，并升高血清钙含量。但血清镁含量并不能作为镁缺乏的可靠指标，血清镁降低时，镁不一定确实丢失。同样，镁缺乏时，血清镁可能正常。镁的主要作用在于它是激活ATP酶和其他多种酶的金属辅酶，尤其在糖元分解过程中，镁起着很重要的作用。镁缺乏可能与洋地黄抑制ATP酶起协同作用，其结果为加大细胞内钾离子丢失，导致心肌对洋地黄敏感，加大对它的吸收，以致通常是非中毒剂量即可诱发洋地黄中毒。此外酶缺乏可以加强神经肌肉的兴奋性，故急性低镁症时，常见病人有抽搐。
