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血胸
来源:医学全在线 更新:2009/4/12 字体:
概述】  【流行病学">流行病学】 【病因学】 【发病机理】 【病理改变】 【临床表现】 【并发症】 【辅助检查】 【诊断】 【鉴别诊断】 【治疗措施】 【预防】 【预后

概述】 返回

  胸膜腔积聚血液称血胸,同时积聚血液和空气者称血气胸。在胸部创伤病员中血胸很常见。出血可来自肋间血管、胸廓内血管、肺裂伤或心脏和胸内大血管创伤。血胸的数量取决于血管破口的大小,血压高低和出血持续的时间,肺组织出血大多数由于肋骨骨折断端刺破胸膜和肺所引致。由于破裂的血管小,肺循环血压低,出血处常能被血块所封闭而自行停止,一般出血量不多。肋间动脉或胸廓内动脉破裂,由于体循环动脉血压高,出血不易自行停止,出血量较多。心脏或胸内大血管如主动脉及其分支,上、下腔静脉和肺动静脉破裂,出血量大,伤情重,病人常在短时间内因大量失血死于休克

治疗措施】 返回

  血胸数量很少,例如常见的肋骨骨折并发的血胸能迅速被吸收而不残留后遗症,无需特殊处理。中等量以上血胸(1000ml以下),如出血已自行停止,病情稳定者,可作胸膜腔穿刺术,尽可能抽净积血,或作肋间引流,促使肺扩张,改善呼吸功能,并可预防并发脓胸。每次穿刺抽血后可于胸膜腔注入抗生素,必要时适量输血或补液,纠正低血容量。

  胸膜腔进行性出血,血胸已在胸膜腔内凝成血块不能抽除,胸壁开放性损伤或胸内器官破裂等情况,则应在输血补液等抗休克治疗开始后,施行剖胸探查术,清除血块和积血,寻找出血来源。肋间血管或胸廓内血管出血者,分别在血管破口的近远端缝扎止血。肺裂伤出血绝大多数可缝合止血,但如 为广泛裂伤,组织损伤严重,则需作肺部分切除术。胸内器官创伤者,一般病情严重,需紧急救治。对凝固性血胸亦可于胸膜腔注入链激酶(10万U)或链球菌脱氧核糖核酸酶(2.5万u)等纤维蛋白溶解酶,但药物副反应大,价格昂贵,疗效欠满意,现已较少应用。

  血胸并发胸膜腔感染者,按脓胸进行治疗。

  机化血胸或纤维胸宜在创伤后2~3周,胸膜纤维层形成后施行剖胸术,剥除胸壁和肺表面胸膜上纤维组织板,使胸壁活动度增大,肺组织扩张,呼吸功能改善。过早施行手术则纤维层尚未形成,难於整片剥除。手术过晚则纤维层与肺组织之间可能有已产生紧密粘连,剥除时出血多,肺组织亦可多处损破。术后需引流胸膜腔。

病理改变】 返回

  胸膜腔积血,首先同侧肺受压而萎陷,大量血胸尚可将纵隔推向健侧,对侧肺也受萎陷。大量失血和纵隔、肺受压迫,可产生呼吸困难和循环功能紊乱,严重者呈现休克症状。血、气胸对肺和纵隔的压迫更加严重。血液积留在胸膜腔内,由于肺、膈肌和心脏不停断的运动起去除纤维蛋白的作用,一般能延迟血液凝固的时间,但有时出血后不久血液即凝固。肺和胸壁组织创伤范围广泛,以及伴有肝、脾和膈肌破裂的血胸,更常早期出现血凝固。未并发感染的血胸,血液凝固后,附在胸膜上的纤维素和血凝块逐渐机化,形成纤维组织,覆盖束缚肺和胸壁,限制胸壁活动幅度,压迫肺组织,损害气体交换功能,胸膜纤维组织板的厚度可达数毫米,这种情况称纤维胸。

  血液是细菌繁殖的良好培养基,血胸未经及时处理,从胸壁或胸内器官创口进入的细菌,易引致胸膜腔感染形成脓胸。

临床表现】 返回

  血胸的临床表现随出血量、出血速度、胸内器官创伤情况和伤员体质而差异。肋骨骨折并发少量血胸,一般失血量较少,临床上不呈现明显症状。出血量多,超过1000ml,且出血速度快者,则呈现面色苍白、脉搏快而弱、呼吸急促、血压下降等低血容量休克症状,以及胸膜腔大量积血压迫肺和纵隔引致呼吸困难和缺氧等。小量血胸常无异常体征。大量血胸则可呈现气管、心脏向健侧移位,伤侧肋间隙饱满,叩诊呈实音。血、气胸病例则上胸部呈鼓音,下胸部实音。呼吸音减弱或消失。由于肺撕裂而引起的血胸伤员常有咯血。积留在肋膈窦的小量血胸,胸部X线检查可能不易被发现,或见到肋膈角消失。血胸量较多者,则显现伤侧胸部密度增大。在侧卧位胸片上显示比较清楚。大量血胸则显示大片浓密的积液阴影和纵隔移位征象。血、气胸病例则显示液平面。胸膜腔穿刺抽得血液则可确定诊断。血胸病人经穿刺抽血,胸膜腔积液减少后,可又增多。胸膜腔内血液凝固,穿刺未能抽出血液或仅能抽出少量血液,但休克症状加重或X线检查胸膜腔积液量增多;胸膜腔引流后每小时引流量超过200ml并持续2小时以上者,都提示有进行性出血,需及时处理。

  胸膜腔积血可引起低热,但如出现寒战高热、白细胞计数增多等化脓性感染征象,则应穿刺抽液送作细菌涂片和培养检查。

  血胸演变形成纤维胸,如范围较大者可出现病侧胸廓塌陷,呼吸运动减弱,气管、纵隔向病侧移位,肺通气量减少。X线检查显示纤维板造成的浓密阴影。

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