四、凝血功能障碍

肝病发生凝血功能障碍十分常见，临床上常表现为自发性出血，如鼻出血、皮下出血等。其发生原因可能与以下因素有关。

(一)凝血因子合成下降

绝大多数凝血因子是在肝脏合成的，如I、Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X、Ⅺ、Ⅷ，其中Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、x为维生素K依赖性凝血因子。当肝功能不全www.med126.com/kuaiji/时，因维生素K的吸收、储存障碍使维生素K依赖的凝血因子明显减少。由于一些凝血因子的半衰期较短，所以凝血功能障碍一般出现较早。

    (二)抗凝血因子减少

血管内壁上存在两种抗凝机制，即以蛋白C为主体的蛋白酶类凝血抑制机制和以抗凝血酶—Ⅲ为首的蛋白酶抑制物类抑制机制。由于蛋白C、凝血酶—Ⅲ等抗凝血因子主要在肝脏合成，肝功能障碍可使这些抗凝物质明显减少，导致凝血与抗凝血平衡失调。因www.med126.com/hushi/此，急性肝功能衰竭和少数失代偿性肝硬化时，易发生DIC。DIC时大量微血栓的形成使凝血因子和血小板被消耗，致使血浆中凝血因子消耗性减少。

(三)纤溶蛋白溶解功能异常

肝脏患者纤溶亢进发生机制可能是由于α₂抗纤溶酶生成减少及肝脏作为单核吞噬细胞系统，清除纤溶酶原激活物的功能减退所致。

(四)血小板数量及功能异常

临床上许多肝功能不全患者血小板数目明显减少，其发生机制较为复杂，一般认为血小板减少的主要原因可能与以下因素有关：骨髓抑制；脾功亢进；发生DIC消耗过多。血小板功能异常主要表现为释放障碍、聚集性缺陷和收缩不良。