三、循环系统的变化
慢性呼吸衰竭常伴有循环功能障碍。
呼吸衰竭早期，一定程度的缺氧和二氧化碳潴留，可兴奋交感神经和心血管运动中枢，促使心率加快，心肌收缩力加强，外周血管收缩以致血压升高。同时，通过体内血流重新分配，保证了心脑血液供应，这对急性呼吸衰竭有一定的代偿意义。但严重的缺氧和二氧化碳潴留，可直接抑制和损害心血管运动中枢，使心率减慢，心肌收缩力下降，并直接损害心肌；同时，由于C02浓度升高直接扩张血管，可导致血压下降，甚至发生休克。
呼吸衰竭时通常会累及心脏，多表现为右心衰竭。右心衰竭常在呼吸功能不全引起的慢性肺源性心脏病基础上发生，主要发病机制如下：
1. 肺动脉高压 其形成的主要原因：①肺血管收缩。缺氧使肺血管收缩，高碳酸血症和酸中毒增加肺血管对缺氧的敏感性，使肺血管收缩更为显著，从而加重右心负荷；②肺小动脉重塑。长期缺氧刺激肺血管内皮细胞和平滑肌细胞产生释放生长因子，促使肺血管、平滑肌细胞和成纤维细胞增生、肥大，同时胶原蛋白与弹性蛋白合成招生简章增加，导致肺血管壁增厚、硬化，管腔变窄，引起持久与稳定的肺动脉高压；③肺毛细血管床减少。原发性肺疾病引起肺血管壁增厚、狭窄，肺毛细血管内皮细胞肿胀，微血栓阻塞，使毛细血管床大量破坏和减少，使肺血管阻力增加。
低氧性肺动脉高压的发病机制，尚未完全明了，舒和(或)缩血管住院医师活性物质的平衡失调，如一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)等舒血管的气体小分子产生不足，内皮素—1、血管紧张素Ⅱ等缩血管活性物质产生增加，是其重要的机制之一。
2．心肌受损、心脏负荷加重 低氧血症和高碳酸血症以及由此引起的酸中毒和细胞内外离子分布异常(如高血钾)均可直接损害心肌，降低心肌舒缩性。长期缺氧使循环血液中红细胞生成增多，血液粘滞度增加，血流阻力加大，心脏负荷过重。
3．心室舒缩活动受限 呼吸困难时，用力吸气使胸内压降低，限制右心收缩，而用力呼气则使胸内压升高，心肌舒张和心室扩张受限制，妨碍心脏的舒张。
