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病理生理学电子教材(中文)-第七章 缺血—再灌注损伤:第三节 发病机制四、高能磷酸化合物生成障碍
来源:广州医科大学精品课程网 更新:2013/9/22 字体:

四、高能磷酸化合物生成障碍

机体生命活动所需的能量均依赖于高能磷酸化合物的供给。短时间严重缺www.med126.com/sanji/血后,细胞合成ATP的能力在再灌注后很长时间才能恢复医学检验网。实验证明,犬心肌严重缺血15min时ATP显著减少,再灌注20min后仅为正常值的一半,再灌注24h仍维持在低水平。

缺血—再灌注区ATP生成能力下降的机制为:

   1.线粒体受损  生物体内ATP90%来自线粒体的氧化磷酸化。再灌注时,活性氧和钙超载使线粒体损伤,受损线粒体对氧利用能力下降,合成ATP能力下降。

    2.ATP合成的前身物质减少  ATP合成的前身物质(如腺苷、肌苷、次黄嘌呤等)在再灌注时被冲洗出去,使缺血区组织失去再合成高能磷酸化合物的底物。

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