二、循环系统的变化
（一) 心脏的功能变化
1． 心率 急性轻度或中度缺氧时，心率增快，可能与动脉血氧分压降低，兴奋颈动脉体和主动脉体化学感受器有关，也可能与缺氧所致呼吸运动增强，刺激肺牵张感受器有关。严重缺氧可直接抑制心血管运动中枢，并引起心肌能量代谢障碍，使心率减慢。
2． 心肌收缩力 缺氧初期，交感神经兴奋，作用于心脏β-肾上腺素能受体，使心肌收缩力增强。随着缺氧时间的延长，心肌缺氧可降低心肌的舒缩功能，使心肌收缩力减弱。极严重的缺氧可直接抑制心血管运动中枢和导致心肌能量代谢障碍，使心肌收缩力减弱。
3． 心排出量 动物和人体观察均发现，在进入高原的初期，心排出量显著增高，久居高原后，心排出量逐渐回降。缺氧初期，心排出量的增加是由于交感神经兴奋使心率加快、心肌收缩力增强，以及因呼吸运动增强而致的回心血量增加所致。心排出量增加，使器官供血得以改善，是对缺氧有效的代偿。极严重的缺氧可因心率减慢、心肌收缩力减弱而导致心排出量降低。
久居高原、慢性阻塞性肺疾病和先天性心脏病患者，由于肺血管收缩、肺动脉压升高，使右心室负荷加重，右心室肥大，严重时发生心力衰竭。
（一) 血流分布改变
器官血流量取决于血液灌注的压力（即动脉-静脉压差)和器官血流的阻力。后者主要取决于开放的血管数目和血管开放程度。缺氧时，一方面交感神经兴奋引起血管收缩；另一方面组织因缺氧产生乳酸、腺苷、前列环素（PGI2)等代谢产物，使缺氧组织的血管扩张。这两种作用的平衡结果决定该器官的血管是收缩还是扩张，以及血流量是减少还是增多。急性缺氧时，皮肤、腹腔器官因交感神经兴奋，缩血管作用作用占优势，使血管收缩；而心、脑血管因局部组织代谢产物的扩血管作用使血流增加。血液的这种重新分布有利于保证重要生命器官氧的供应，因而具有重要的代偿意义。
（三) 肺循环的变化
正常肺循环具有以下特点：①流量大（相当于体循环的血流量)；②压力低（静息时的肺动脉平均压为12~15mmHg，仅为体循环压的1／6；③阻力低；④容量大（肺循环血容量约为450mL，约占全身血量的9%)
肺泡缺氧及混合静脉血的氧分压降低都引起肺小动脉收缩，肺动脉压升高。这一方面有利于维持缺氧肺泡的通气与血流的适当比例，同时也可增加肺尖部的肺泡通气得到更充分的利用，因而具有一定的代偿意义。但剧烈的肺血管收缩可促使肺水肿的发生，持久的肺动脉高压可增加右心室后负荷，引起右心室肥大甚至功能衰竭。
缺氧引起肺血管收缩的机制尚不十分清楚，目前认为与下列因素有关：①缺氧对平滑肌的直接作用：缺氧使平滑肌细胞膜对Na+、Ca2+的通透性增高，促使Na+、Ca2+内流，导致肌细胞兴奋性与收缩性增高。缺氧还可抑制平滑肌细胞膜上的K+通道，K+外流减少，细胞膜去极化，从而激活电压依赖性钙通道开放，Ca2+内流增多，肺血管收缩；②体液因素的作用：肺组织局部产生的或循环系统中的多种血管活性物质可作用于肺血管，影响肺小动脉的舒缩状态。这些物质有的能收缩肺血管，如：血栓素A2(thromboxane A2)、内皮素(endothelin，ET)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AngⅡ)、5—羟色胺(5—hydroxyt国家医学考试网ryptamine，5—HT)等，有的能舒张血管，如前列环素(prostacyclin)、一氧化氮(nitric oxide，NO)、肾上腺髓质素(adrenomedullin)、心房钠尿肽(ANP)等；③交感神经的作用：缺氧时，动脉血氧分压降低刺激颈动脉和主动脉化学感受器，反射性地引起交感神经兴奋，经α1受体引起肺血管收缩。有实验证明，缺氧后肺血管α1受体增加，β受体减少。因此，缺氧性肺血管收缩反应的发生是多因素综合作用的结果。
长期慢性缺氧使肺小动脉长期处于收缩状态，可引起肺血管壁平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生，导致肺血管重构(remodeling)，表现为无肌型微动脉的肌化(muscularization)，血管壁中胶原和弹性www.med126.com/zhicheng/纤
维沉积，血管管壁增厚、管腔狭窄，血管硬化，反应性降低，形成稳定的肺动脉高压。持久的肺动脉高压，可因右心室后负荷增加而导致右心室肥大以致衰竭。缺氧性肺动脉高压是高原心脏病和肺源性心脏病的主要发病环节。
(四)毛细血管增生
慢性缺氧可引起组织中毛细血管增生，尤其是心脏和脑的毛细血管增生更为显著。毛细血管密度增加，有利于氧向细胞的弥散，具有代偿意义。缺氧时毛细血管增生的机制不明。腺苷可刺激血管生成，缺氧时ATP生成减少，腺苷形成增多。此外，缺氧可促进血管内皮生长因子(vascularendothelium growth factor，VEGF)产生和释放，后者具有较强的促进毛细血管生成的作用。
