授课名称：

外科学

临床4班（16-19小班)

授课时间

08.5.5~

08.5.19

学时

8

授课教师

专业技术职务

教学班学生数

教学目的

及任务

1.了解颅内压增高的机理和病因

2.熟悉颅内压增高的病理生理、脑疝形成机制

3.掌握颅内压增高、特别是脑疝的临床表现、诊断和处理原则

教学内容、步骤及时间分配：

第十九章  颅内压增高（共2学时)

   第一节 概   述（20分钟)

一、定义：颅内压增高定义：  

三、颅内压的调节：     

四、颅内压增高的原因：

五、颅内压的病理生理：    

第二节  颅 内 压 增 高（40分钟)

一、颅内压增高的类型：  

二、引起颅内压增高的病因

三、颅内压增高的临床表现： 

四、颅内压增高的诊断:   

五、颅内压增高的治疗原则: 

第三节  急 性 脑 疝（30分钟)

一、 解剖学基础

二、 病因

三、 类型    

四、病理 

五、临床表现

六、脑疝诊断 

七、处理  

小结10分钟)

本单元重点

颅内压增高的原因、临床表现、诊断、治疗原则。脑疝临床表现，治疗原则。

本单元难点

颅内压的病理生理

教学方法及准备

多媒体、板书

所用教材

全国高等学校教材《外科学》第六版  人民卫生出版社 03年8月出版

参考资料

《黄家驷外科学》第六版，人民卫生出版社

《神经外科学》第1版 ，湖北科技出版社

教研室审阅意见

同意实施

授课名称：

外科学

临床4班（16-19小班)

授课时间

08.05.05~08.05.19

学时

8

授课教师

专业技术职务

教学班学生数

教学目的

及任务

1、熟悉颅骨骨折、特别是颅底骨折的临床表现，诊断和治疗原则。

2、掌握原发性脑损伤的机制、临床表现和诊断、处理原则。

3、熟悉颅内血肿、开放性颅脑损伤的临床表现、诊断和治疗原则。

教学内容、步骤及时间分配：

第二十章  颅脑损伤（共3学时)

 第一节 概   述（10分钟)

一、概述：   二、颅脑损伤分类  三、头皮损伤(Scalp injury)   

一颅盖骨折（fracture of skull vault)  二颅底骨折（basilar fractures)   

第三节 脑损伤（30分钟)

一、脑震荡(Brain concussion)  二、弥漫性轴索损伤(Diffusue axonal injury,DAI)   三、脑挫裂伤(Brain contussion and lacerlation)   四、脑干损伤(Brain stem injury)   

五、下丘脑损伤 

  第四节 颅内血肿（40分钟)

一、硬脑膜外血肿(Extradural hematomas)   

二、硬脑膜下血肿（Subdural hematomas)  

三、脑内血肿(Intracerebral hematomas)   

四、外伤性蛛网膜下腔出血(Traumaticsubarachnoidhemorrhage)  :

五、迟发发性颅内血肿 

第五节  开放性颅脑损伤（20分钟)

一、非火器性开放性颅脑损伤    二、火器性颅脑损伤   

第六节  脑损伤的处理（20分钟)

一、颅脑损伤诊治要点：

二、颅脑损伤的处理原则

第七节 颅脑损伤的合并症和后遗症(自学)   小结（10分钟)

本单元重点

原发性脑损伤的机制、临床表现和诊断、处理原则; 颅内血肿临床表现、诊断和治疗原则.

本单元难点

颅脑损伤的机制

教学方法及准备

多媒体、板书

所用教材

全国高等学校教材《外科学》第六版  人民卫生出版社 03年8月出版

参考资料

《黄家驷外科学》第六版，人民卫生出版社

《神经外科学》第1版 ，湖北科技出版社

教研室审阅意见

同意实施

授课名称：

外科学

临床4班（16-19小班)

授课时间

08.05.05~08.05.19

学时

8

授课教师

专业技术职务

教学班学生数

120人

教学目的

及任务

1.了解颅内、椎管内肿瘤的分类、诊断和监别诊断、治疗原则[自学内容]

2.熟悉颅内肿瘤发病部位、临床表现及各类不同性质颅内肿瘤的特点。

3.熟悉椎管内肿瘤的临床表现和诊断

教学内容、步骤及时间分配：

第二十二章  颅内和椎管内肿瘤（共1学时)

第一节 颅 内 肿 瘤（30分钟)

一、概述：

三、分类 

四、临床表现  

五、各类不同性质颅内肿瘤的特点   

六、颅内肿瘤的诊断、鉴别诊断    七、颅内肿瘤的治疗原则：

第二节 椎管内肿瘤（15分钟)

一、概述

二、临床表现

三、诊断 

四、治疗

小结（5分钟)

本单元重点

颅内肿瘤、椎管内肿瘤的临床表现、诊断、治疗原则。

本单元难点

颅内肿瘤发病部位、临床表现及各类不同性质颅内肿瘤的特点。

教学方法及准备

多媒体、板书

所用教材

全国高等学校教材《外科学》第六版  人民卫生出版社 03年8月出版

参考资料

《黄家驷外科学》第六版，人民卫生出版社

《神经外科学》第1版 ，湖北科技出版社

教研室审阅意见

同意实施

授课名称：

外科学

临床4班（16-19)

授课时间

08.05.05~08.05.19

学时

8

授课教师

专业技术职务

教学班学生数

120人

教学目的

及任务

1.了解自发性蛛网膜下腔出血的病因、临床表现、诊断和监别诊断、处理原则。2.了解脊髓血管畸形、脑底异常 血管网症临床表现和治疗原则，了解脑卒中的外科治疗（自学)3. 熟悉颅内动脉瘤、脑血管畸形（颅内动静脉畸形)、颈内动脉海绵窦瘘的临床表现、诊断和治疗

教学内容、步骤及时间分配：

第二十三章  颅内和椎管内血管性疾病（共1学时)

第一节、自发性蛛网膜下腔出血15分钟)

一、概述：  

三、临床表现  

四、诊断    

五、治疗原则：    

第二节、颅内动脉瘤（15分钟)

一、概述

二、病理和分类

三、临床表现  

四、Hunt和Hess分级   

四、诊断    

五、治疗    

第三节 颅内和椎管内动静脉畸形（10分钟)

一、 颅内动静脉畸形：临床表现、诊断、治疗

二、 脊髓血管畸形  （自学)

第四节 脑底异常血管网症  （自学)

第五节 颈动脉海绵窦瘘 （5分钟) 

小结 （5分钟)  

本单元重点

颅内动脉瘤、脑血管畸形临床表现、诊断、治疗原则。

本单元难点

自发性蛛网膜下腔出血的病因、诊断和鉴别诊断、处理原则

教学方法及准备

多媒体、板书

所用教材

全国高等学校教材《外科学》第六版  人民卫生出版社 03年8月出版

参考资料

《黄家驷外科学》第六版，人民卫生出版社

《神经外科学》第1版 ，湖北科技出版社

教研室审阅意见

同意实施

基本内容

注解（进展、辅助手段和时间分配)

第十九章   颅内压增高及脑疝

第一节 概   述

　　一、定义：颅内压增高（increased intracranial pressure)是神经外科常见的临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有的征象。由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0Kpa(200mmH2O)以上（正常值0.7-2.0Kpa)，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。

二、颅内压正常值：

　　颅内有三种内容物：脑组织、脑脊液、血液，三者的体积与颅腔容积相适应，使颅内保持一定的压力，称为颅内压(intracranial pressure ，ICP)。

　　成人为0.7-2.0kPa(70-200mmH2O)，儿童为0.5-1.0kPa (50-100mmH2O)。

　　颅腔容积：

　　颅腔容积＝脑组织体积 ＋ 脑血容量 ＋ 脑脊液

　　(1400mL) 1250mL 75mL 75mL

　　　100% 89%   5.5% 5.5%

三、颅内压的调节：

　　1．颅内静脉血加快排挤到颅外；

　　2．增减脑脊液量 ，脑脊液的总量约占颅腔总体积的10％，是颅内压的调节主要方式；

　　3．部分脑脊液被挤入到脊髓蛛网膜下腔而吸收。

　　4. 颅内压可有小范围的波动，它与呼吸和血压有关。

病因：

四、颅内压增高的原因：

　　1．颅内容物增加：如脑组织体积增大（脑水肿等)、脑脊液增多（脑积水等)、脑血流量或静脉压持续增加（如恶性高血压、颅内动静脉畸形等)。

　　2．颅内占位性病变：如血肿、肿瘤、脓肿、等。

3．颅腔狭小：如狭颅症、颅底陷入症。

五、颅内压的病理生理：

(一) 影响颅内压增高的因素

1 年龄

2.病变的扩张的速度

颅内容积/压力曲线  1965年Langlitt用狗做实验。临界点，

体积压力反应。

3．病变的部位

4．伴发脑水肿的程度

5．全身系统性疾病

(二) 颅内压增高的后果

1．  脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡：

   脑血流量（CBF)＝平均动脉压（MAP)-颅内压（ICP)／脑血管阻力（CVR)

　　　　　 ＝脑灌注压（CCP)／脑血管阻力（CVR)

正常脑灌注压(CPP)为9.3-12kPa（70-90mmHg)，ICP增高使CPP＜5.3kPa（40mHg)时脑血管自动调节失效，使脑血流量减少。

2. 脑移位和脑疝

3. 脑水肿： 脑水肿分为血管源性和细胞毒性二类，但多为混合性。

4．库欣（Cushing)反应　颅内压急剧增高时，表现为血压升高、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱等生命体征变化。慢性者不明显。

5. 胃肠功能紊乱及消化道出血

6. 神经性肺水肿  5％-10％急性颅内压增高可使α-肾上腺素能神经活性增强，引起肺水肿，出现呼吸急促，痰鸣，大量泡沫样血性痰液。

第二节 颅 内 压 增 高

一、颅内压增高的类型：

1．按病因分类：(1)弥漫性颅内压增高；(2)局灶性颅内压增高。

2．按病变发展速度分类：(1)急性颅内压增高；(2)亚急性颅内压增高；(3)慢性颅内压增高。

二、引起颅内压增高的病因

1．  颅脑损伤

2．  颅内肿瘤

3．  颅内感染

4．  脑血管畸形

5．  脑寄生虫

6．  颅脑先天性疾病

7．  良性颅内压增高

8．  脑缺氧

三、临床表现：

颅内压增高的主要症状有：

1.头痛  这是颅内压增高的最常见的症状，程度因人而异，一般均以早晨及夜间较明显，部位在前额及颞部。头痛程度随颅内压的增高呈进行性加重，用力、咳嗽、低头等动作常可加剧头痛发生。

2.呕吐  常出现于头痛剧烈时，可伴有恶心，呕吐呈喷射性，多数情况下与进食无关，但呕吐多发生于进食后，故常因病人惧怕呕吐而拒食。 可导致体重减轻和电解质紊乱。

3.视神经乳头水肿  是颅内压增高最客观的重要体征。主要表现为视乳头充血水肿，边界模糊，中央凹变浅或消失，静脉怒张、迂曲，搏动消失，严重时眼底可出现大片状或火焰状出血。

以上是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高“三主征”。但在颅内压增高的病例中这三主征出现的时间并不一致，有时只有其中1-2项，不一定三者都出现。

另外，颅内压增高还可出现许多其它的症状，如双侧外展神经麻痹，复视，阵发性黑朦，头晕，猝倒，意识障碍，血压升高，脉搏徐缓，头皮静脉怒张等症状。小儿可出现前囟隆起，头颅增大、颅缝分离等。

4．意识障碍和生命体征的变化  可出现嗜睡，反应迟钝，昏迷甚至死亡。生命体征变化为血压升高，呼吸不规则，体温升高。

5．其他症状和体征 

四、诊断:

对颅内压增高诊断，主要解决三个问题：

1.确定有无颅内压增高？

2.定位诊断－主要根据体征和检查手段

3.定性诊断－主要根据检查手段综合分析

详细地病史询问和认真地神经系统检查可发现许多颅内压增高的局灶性症状和体征作出初步诊断。为明确病因，进一步定位和定性诊断，应及时地选择以下辅助检查。

1. CT和MRI 是目前最常用的辅助检查，对颅内占位性病变首选，具有定位和定性价值。

2. 脑血管造影主要用于脑血管畸形和动脉瘤的诊断。

3. 头颅X线摄片。

4.腰椎穿刺可用于测压和治疗，但对颅内压增高明显的有引发脑疝的危险，应慎重，故临床目前很少采用，只有在疑有颅内炎症或蛛网膜下腔出血的病人选用。

五、治疗原则:

（一)一般处理  ①观察生命体征，掌握病情发展动态；②饮食：频繁呕吐者暂禁食；③补液：注意出入液量平衡；注意电解质及酸碱平衡；④保持大便通畅，避免用力及高位灌肠；⑤保持呼吸道通畅；⑥吸氧；⑦检查病因。

（二)病因治疗 是处理颅内压增高最理想的方法。如及时切除颅内肿瘤，清除颅内血肿，摘除脑脓肿等；对于梗阻性或交通性脑积水可采用CSF分流手术解除颅内高压。①病变切除；②减压术；③脑脊液分流术。

（三)对症治疗 对病因不明或一时难以确诊的病人可采用下列方法治疗：

1、降颅内压：应用脱水剂和利尿剂以降低脑水肿。

2、过度唤气：CO2分压↓→脑血流量↓→ICP↓。

3、激素治疗：改善毛细血管通透性和提高机体的耐受能力，减轻脑水肿。

4、冬眠低温疗法或亚低温疗法：降低脑代谢率及耗氧量，减轻脑水肿的发生与发展。

5、脑脊液外引流，颞肌下减压术，内减压术等适用于在短期内不能确诊或病因处理，为争取时间，采用上述方法，暂时缓解病情。

6、抗生素治疗。

7、对症治疗:  禁用度冷丁、吗啡止痛。

8  巴比妥治疗。

第三节  急 性 脑 疝

一解剖学基础

颅腔被小脑幕分成幕下腔（容纳小脑、脑桥及延髓)和幕上腔。幕上腔又被大脑镰分隔为左右两部分（容纳左右大脑半球)。通过小脑幕裂孔有中脑和动眼神经，邻近有颞叶的钩回和海马回。颅腔与脊髓腔相连处称枕骨大孔，延髓与脊髓在此孔处相连，小脑扁桃体位于延髓下端背侧。

二病因

1.颅脑损伤

2．颅内肿瘤

3．颅内感染

4．脑寄生虫

5．其他  如医源性因素

三类型

1.小脑幕裂孔疝（颞叶沟回疝)

2.枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝)

3.大脑镰下疝（扣带回疝)

4.小脑幕裂孔上疝（小脑蚓部疝)

5.蝶骨嵴疝

临床最常见的有小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。

幕上的脑组织（颞叶的海马回、钩回)通过小脑幕切迹被挤向幕下，称为小脑幕切迹疝或颞叶钩回疝。

幕下的小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被挤向椎管内，称为枕骨大孔疝或小脑扁桃体疝。

一侧大脑半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧大脑半球，称为大脑镰下疝或扣带回疝。

四病理

小脑幕裂孔疝是由幕上的脑组织，通过小脑幕裂孔被挤向大脑脚受压造成对侧偏瘫；脑神经损害，如动眼神经麻痹；脑脊液循环障碍，梗阻性脑积水；大脑后动脉受压引起枕叶梗塞等。脑疝发生使颅内压增高形成恶性循环。

五临床表现 

1．小脑幕切迹疝

①颅内压增高的症状：表现为剧烈头痛及频繁呕吐，其程度较在脑疝前更加剧烈，并有烦躁不安。

②意识改变：由于疝入 脑组织压迫中脑，阻断了脑干内网状结构上行激活系统，表现为嗜睡、浅昏迷以至昏迷，对外界的刺激反应迟钝或消失。

③瞳孔变化：双侧瞳孔不等大，开始时患侧动眼神经受刺激表现为患侧瞳孔缩小，光反应消失；继而动眼神经麻痹，表现为患侧瞳孔散大，光反应消失，伴上睑下垂；晚期脑疝时出现双侧瞳孔散大，光反应消失，眼球固定。

④运动障碍：由于疝入脑组织压迫患侧大脑脚，导致锥体束受损，出现对侧肢体上运动神经元瘫痪，最后因病情不断发展，导致双侧肢体瘫痪，呈去大脑强直状态，是脑干严重损害的特征性表现。

⑤生命体征紊乱：开始表现为血压升高、呼吸慢而深，脉搏慢而有力，体温升高。随着脑疝的发展，继而出现血压下降，呼吸快而浅，脉搏细数，体温下降，最后因呼吸停止、心脏停搏而死亡。

2．枕骨大孔疝 

多由于后颅窝占位病变，使小脑扁桃体经枕骨大孔，疝入颈椎椎管内，压迫延髓呼吸心跳中枢。由于颅后窝容积小，对颅内高压的代偿能力较差，病情进展快，病人常表现剧烈头痛，反复呕吐，颈项强直，强迫头位，瞳孔早期无改变，意识障碍出现较晚，个别病人甚至到临终前仍呼之能应。

①颅内压增高的症状。

②颈项强直，强迫头位。

③生命体征紊乱较早，意识改变较晚。

④早期出现呼吸骤停。

六脑疝诊断

头痛、呕吐，视乳头水肿，突然昏迷。

昏迷后一侧瞳孔散大，偏瘫，为小脑幕切迹疝。

突然呼吸不规则或停止，为枕骨大孔疝。

两种脑疝的鉴别诊断

七处理

脑疝的抢救要求能早期发现，争分夺秒进行有效的抢救，解除颅内高压，缓解脑疝。脑疝晚期时，不放弃抢救机会，应积极抢救 。

脑疝急救

1.药物  快速静脉或动脉推注20%甘露醇和速尿；

2. 手术 已确定病变和部位，应立即手术；

3. 脑室引流  后颅窝占位病变，可紧急行脑室穿刺引流；

4.减压和分流术  。

小结

1、颅内压的调节

2、颅内压增高的原因医.学全在线有哪些

3、颅内压增高临床表现和治疗方法

4、脑疝解剖、脑疝类型

5、简述小脑幕裂孔疝的临床表现

6、简述脑疝治疗原则

第二十一章  颅脑损伤（共1.5学时)

第一节 概   述

一、  概述：

颅脑损伤(head injury)无论在平时还是战时都是最常见的损伤，其发生率占全身各处损伤的10～20%，仅次于四肢伤而居第二位。随着社会现代化进程的加快，交通、建筑事业的发展以及运动损伤、意外事故和自然灾害等致伤因素的存在，损伤的发生率趋于增多，已成为发达国家青少年致死的首位病因。颅脑损伤在平时主要以交通事故、跌倒和坠落伤多见，多属闭合性损伤；战时以枪弹伤和爆炸伤所致的开放伤多见。颅脑损伤具有发病率高、病情较急、变化快、常需急诊手术等特点。

二、  颅脑损伤分类 

三、  头皮损伤(Scalp injury)

头皮是颅脑最表浅的软组织，由皮肤、皮下组织、帽状腱膜、腱膜下层和颅骨骨膜组成。颞颈部还有颞筋膜、颞肌覆盖。

头皮裂伤(Scalp laceration)

头皮裂伤多由锐器切割或较大的钝力直接作用所致。裂口大小，深度不一，锐性切割伤创缘整齐，钝性损伤创缘呈锯齿状，并伴有附近头皮的挫伤或擦伤。由于头皮血管丰富，皮下组织致密，收缩性小，血管破裂后不易自行闭合，即使伤口小出血也较严重，头皮裂口较大时，可在短时内大量失血而造成失血性休克。

头皮撕脱伤(Scalp avulsion)

　　帽状腱膜下组织疏松，在头皮受到强烈的牵扯，如发辨卷入转动的机器中时，可将头皮部分或整块自帽状腱膜下层或骨膜下撕脱，损伤重，出血多，易发生失血性或创伤性休克。此外，部分患者尚有可能伴有颈椎和脑组织损伤，应予注意。

头皮血肿(Scalp hematomas)

头皮血肿是因为头皮损伤或颅骨骨折导致血流渗出于局部聚积而成，多因钝器伤及头皮所致，按出现于头皮各层之间的关系分为三种类型。  皮下血肿(Subcutaneous hematomas)：皮下组织与皮肤层和帽状腱膜层之间的连接紧密，血肿较局限，不易扩散，血肿扪之较硬，血肿较大时中心较软，加之血肿周围软组织肿胀，使整个肿块触之有凹陷感，可造成颅骨凹陷骨折的假象，有时需头颅X线摄片检查才能鉴别。 帽状腱膜下血肿(Subgaleal hematomas)：由该层内小动脉或导血管破裂引起。出血弥散在帽状腱膜下的疏松结缔组织，血肿易于扩展甚至蔓延至整个帽状腱膜下层，可使整个头部明显变形，即所谓的“牛头症”。  骨膜下血肿(Subperiosteal hematomas)：多伴有颅骨骨折，见于钝器损伤时因颅骨发生变形或骨折所致，如婴幼儿乒乓球样凹陷骨折和成人颅骨线形骨折后常并发此类血肿。

四、  第二节  颅骨损伤

颅骨损伤即颅骨骨折（skull fracture)，系外力直接或间接作用于颅骨所致。其形成取决于外力方式、程度以及颅骨结构两方面的因素。颅骨骨折按骨折部位可分颅盖骨折和颅底骨折。按骨折形态分为线性骨折、凹陷性骨折和粉碎性骨折。按创伤的性质可分为闭合性和开放性骨折。颅骨骨折的临床意义主要在于并发脑膜、血管、脑和颅神经损伤。

颅盖骨折（fracture of skull vault)

线性骨折（linear fracture) 可单发或多发，后者可能是多处分散的几条骨折线，或为一处的多发骨折线交错形成粉碎骨折。

凹陷骨折（depressed fracture) 指骨折全层或仅为内板向颅腔凹陷，超过所在区域的颅骨的厚度。

粉碎性骨折（broken fracture) 为有游离骨片的骨折，见于较大暴力引起的外伤，多数属开放性损伤。

开放性骨折（opened fracture) 见于锐器直接损伤或火器伤。受伤局部头皮全层或部分裂开，其下的颅骨可有不同形式的骨折，伤口内常有异物或碎骨片，清创应彻底。

颅底骨折（basilar fractures)

（一)颅前窝骨折（fracture of anterior fossa)　 骨折线多为纵行，常累及额骨眶板和筛骨，引起的出血经前鼻孔流出；或流进眶内，眶周皮下及球结合膜下形成瘀血斑，称之“熊猫”眼征。骨折处脑膜破裂时，脑脊液可经额窦或筛窦由前鼻孔流出，成为脑脊液鼻漏，空气也可经此逆行进入颅腔内形成外伤性气颅或颅内积气。筛板及视神经管骨折或当骨折累及眶上裂时，可出现相应的嗅觉、视觉和眼球运动神经的损害症状。

（二)颅中窝骨折（fracture of middle fossa)　 骨折线多为横行，累及蝶骨和蝶窦时，出血和脑脊液可经蝶窦由鼻孔流出；累及颞骨岩部，脑膜和骨膜均破裂时，脑脊液经中耳由鼓膜裂孔流出形成脑脊液耳漏；如鼓膜完好，脑脊液则经咽鼓管流往鼻咽部，可误认为是鼻漏，常合并第Ⅶ或Ⅷ颅神经损伤。如骨折累及蝶骨和颞骨内侧可伤及脑垂体和第Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ及Ⅵ颅神经。如果伤及颈内动脉海绵窦段可形成颈内动脉海绵窦瘘而出现搏动性突眼和颅内杂音；破裂孔或颈内动脉管处的损伤，则可发生致命性鼻出血或耳出血。

（三)颅后窝骨折（fracture of posterior fossa) 骨折线多为纵行，累及颞骨岩部后外侧时，多在伤后2～3日出现乳突部皮下瘀血（Battle征)。累及枕大孔周围时可在伤后数小时出现枕下部肿胀及颈后皮下瘀血；骨折累及枕大孔或岩骨尖后缘，尚可出现个别或全部后组颅神经（即Ⅸ～Ⅺ颅神经)受累的症状，如声音嘶哑，吞咽困难。

颅底骨折的诊断主要依靠临床表现来确定：表现为相应部位的皮肤粘膜淤血斑、颅神经损伤、脑脊液漏和脑损伤等方面。颅骨X线平片检查仅30～50％能显示骨折线，合并颅内积气时，可间接诊断颅底骨折。CT扫描在调整骨窗显示后，有时可以发现骨折线，此外还可以了解颅内有无并存的脑损伤。

这类骨折多数无需特殊治疗，而要着重处理合并的脑损伤和其他并发损伤。耳鼻出血和脑脊液漏者，应视为颅脑开放性损伤来处理，切不可堵塞或冲洗，不宜作腰椎穿刺，以免引起颅内积气的加重和逆行感染。伤者取头高卧位休息，尽可能避免擤鼻、咳嗽和打喷嚏，同时给予抗生素治疗。多数脑脊液漏能在两周左右自行停止。持续四周以上或伴颅内积气经久不消时，应及时手术，进行脑脊液瘘修补，封闭瘘口。颅内积气者，多数不必处理，气体可在2～3周内完全吸收。对碎骨片压迫引起的视神经或面神经损伤，应尽早手术去除骨片。

凹陷骨折（depressed fracture) 指骨折全层或仅为内板向颅腔凹陷，超过所在区域的颅骨的厚度。临床表现和影响视其部位范围与深度不同，轻者仅为局部压迫，重者损伤局部的脑膜、血管和脑组织，并进而引起颅内血肿。有些凹陷骨折可以触知，但多数骨折常合并有头皮血肿，单凭触诊不易诊断，确诊必须依靠X线的骨折切线位摄片检查或CT检查。判断颅盖骨折，X线平片优于CT扫描。

凹陷骨折一般都需要手术复位或将凹陷部位的骨质切除，位于功能区者更是如此。手术指征包括：（1)骨折片陷入颅腔的深度在1cm以上，因此时会有较明显的局部脑组织受压，且多伴有硬膜受损；（2)重要功能区如中央回、语言中枢等部位的骨折或大面积的骨折片陷入，因骨性压迫或并发出血等引起颅内压增高者；（3)因骨折片压迫引起神经系统体征或癫痫，或有骨片穿入脑组织者。儿童的颅骨较薄，硬度小而弹性大，发生“乒乓球”样凹陷骨折后，随着脑组织的不断发育，凹陷的颅骨有自行复位的可能，若患儿无神经机能障碍，无需手术治疗。位于大静脉窦部的凹陷骨折如引起神经系统体征或颅内压增高者应手术，反之则无需手术。术前必须作好充分准备，以预防骨折整复时的意外的大出血。

五、  第三节 脑损伤

在颅脑损伤中最为重要的是脑损伤。脑损伤可分为原发性脑损伤和继发性脑损伤两大类，原发性脑损伤主要包括脑震荡、脑挫裂伤、弥漫性轴突损伤、脑干损伤等闭合性损伤，继发性脑损伤包括颅内血肿、脑水肿、脑肿胀等。

一、脑震荡(Brain concussion)

脑震荡是指头颅受暴力作用后，大脑机能的一过性功能障碍，以短暂意识障碍和近事遗忘为特征。

（一)病理和机制 脑组织无肉眼可见的病理变化而在显微镜下可以观察到细微的形态学改变如点状出血、水肿，有的毫无异常。在电镜下，可见着力部位的皮质、延髓神经细胞线粒体、轴突肿胀，白质部位有细胞外水肿表现。故一般认为脑震荡为头部外伤引起的短暂的脑功能障碍，其意识障碍的发生机理为脑干网状结构损害所致。

（二)临床表现  1、意识障碍：伤后立即出现，表现为短暂的神志不清或完全昏迷，一般不超过半小时。2、逆行性遗忘：清醒后不能回忆受伤当时乃至伤前一段时间内的情况。脑震荡程度愈重、原发昏迷时间愈长、近事遗忘愈显著。3、伤后短时间内表现面色苍白、出汗、血压下降、心动徐缓、呼吸浅慢、肌张力降低、各种生理反射迟钝或消失等。此后有头痛、头昏、恶心呕吐等，这些症状常在数日内好转、消失，部分病人症状延续较长时间。4、神经系统检查一般无阳性体征，脑脊液压力正常或偏低，其成分化验正常。

（三)诊断

脑震荡的诊断主要依靠受伤史和典型的临床表现，但上述证据与轻度脑挫伤有时难以鉴别，CT检查在于排除其他更严重的原发和继发性脑损伤。

（四)治疗

   脑震荡无需特殊治疗，但在伤后24小时内要注意病情观察，卧床休息，减少外界刺激。可以给予适当的对症治疗，酌用镇痛、镇静药，另外还可使用改善神经功能的药物。

二、弥漫性轴索损伤(Diffusue axonal injury,DAI)

弥漫性轴索损伤是在特殊的生物力学机制作用下脑内发生以神经轴索肿胀、断裂、轴索球形成为特征的病理生理变化，临床以意识障碍为主要特征。

（一)损伤机制和病理 弥漫性轴索损伤的机制不是很明确，通过对动物模型的分析认为瞬间旋转作用及弥漫力所产生的脑内剪切力是形成DAI的关键。DAI 好发于胼胝体脑干上端、脑白质、基底节、内囊、小脑等神经轴索汇集区。肉眼观察受损区域有点状出血灶，可见脑干上端背外侧呈组织疏松或空泡状，以后变成棕色颗粒及瘢痕形成。显微镜观：轴索球，即HE染成粉红色的类圆型小体，为轴索断裂后近端轴浆溢出形成。电镜下最早发现神经纤维结构混乱，轴索节段性肿胀，数周以后发现轴索和髓鞘多节段断裂，最后胶质增生，瘢痕形成。

（二)临床表现

1、意识障碍 弥漫性轴索损伤病人一般在伤后即刻出现昏迷，程度较深，持续时间长，极少有清醒期。损伤级别越高，意识障碍越重，特别严重者在数小时内死亡，生还者多数为植物生存状态。近年来发现轻型损伤者可有清醒期，甚至能言语。

  2、体征 部分病人出现瞳孔征象，为单侧或双侧的瞳孔散大。

（三)诊断

DAI的临床诊断较为困难，多数发生于交通事故和坠落伤后，有长时间的深度昏迷，其诊断主要依靠影像学诊断，CT、MRI显示受损区域组织撕裂出血为特点，另外无颅脑结构明确异常的伤后持续植物生存状态，创伤后弥漫性脑萎缩者也要考虑此诊断。

（四)治疗

尽管近年来在弥漫轴索损伤的基础研究方面取得很大的进展，目前的治疗仍然采用重症监护、吸氧、脱水或亚低温治疗等。早期应用脑细胞功能恢复药也有一定作用。治疗过程中如病情恶化应及时复查CT，发现颅内血肿或脑水肿严重，需立即手术治疗。

三、脑挫裂伤(Brain contussion and lacerlation)

脑挫裂伤是脑挫伤和脑裂伤的统称，指头颅受到暴力打击造成脑组织挫伤或结构断裂而致脑组织的器质性损伤。

（一)病理和机制  脑挫裂伤多发生在脑表面皮质，也可发生在脑深部。位于表面者多为暴力打击部位或对冲部位，呈点片状出血。如脑皮质和软脑膜仍保持完整即为脑挫伤，如脑实质破损、断裂，软脑膜亦撕裂即为脑裂伤。严重时均合并脑深部结构损伤。在显微镜下可见脑实质点片状出血、水肿和坏死。脑皮质分层结构不清或消失，灰质和白质分界不清。脑挫裂伤的继发性改变，早期:主要为脑水肿、出血或血肿形成、坏死。中期:损伤部位出现修复性病理改变，病灶部位发现小胶质细胞增生，吞噬裂解碎片，星形细胞、少枝胶质细胞也增生肥大而达到修复。晚期，伤灶小者留下单纯的疤痕，巨大者则成为含有脑脊液的囊肿，后者可与脑膜或直接与头皮粘连，成为癫痫灶。如蛛网膜与软脑膜粘连，可因脑脊液吸收障碍，形成外伤后脑积水。较重的脑挫裂伤伤后数周可出现普遍性脑萎缩，脑室相应扩大。如某处尚有较大的疤痕存在，脑室局部可被疤痕牵拉变形。

（一)   临床表现 1、意识障碍多较严重，持续时间常较长，短者数小时或数日，长者数周、数月，有的持续昏迷至死或植物生存。2、颅内压增高症状，如头痛、呕吐乃因脑出血，脑水肿引起；生命体征也出现相应变化，血压一般正常或偏高，脉搏正常或加快，呼吸正常或急促。如血压升高，脉搏缓慢有力，呼吸深慢，提示有可能合并颅内血肿导致脑疝的征象。3、相应的局灶神经系统体征，除某些“哑区”伤后不显示体征或由于意识障碍不能判断失语、偏盲等外，常立即出现相应体征；如一侧运动区损伤则出现对侧锥体束征或偏瘫。

（三)诊断

根据患者的外伤史及临床表现如意识障碍、明显的头痛、恶心、呕吐及局灶神经体征等，脑挫裂伤诊断多可成立。但由于病人往往有意识障碍，有时症状体征不典型，需要一定的辅助检查。X线颅骨平片不仅能了解骨折的具体情况还对分析致伤机理、判断伤情有帮助。CT检查是脑挫裂伤的首选检查，能清楚的显示损伤的部位、程度、范围，是目前最常用、最有价值的诊断措施。损药品数据伤区可表现为点片状高密区或高低密度相互混杂区，肿胀严重时可看到脑室受压、中线移位，脑组织液化坏死后可见低密度灶（图68－4－1)。MRI显示脑组织优于CT，但扫描速度较慢，费用较CT高。

（四)治疗

1、非手术治疗

（1)严密观察病情 在伤后72小时内密切注意生命体征、意识、瞳孔改变。重症病人应送ICU，监测包括颅内压在内的各项指标，情况改变时及时CT检查。

（2)保持呼吸道通畅 对伤者要及时清理呼吸道内分泌物。对昏迷时间长、病情重的，应早行气管切开，必要时辅助呼吸。

（3)积极对症治疗 对症处理病人的高热、躁动、癫痫发作、尿潴留等。防治肺部、泌尿系感染，积极治疗上消化道应激性溃疡。

（4)防治脑水肿降低颅内压 详见颅内压增高部分

2、手术治疗

原发性脑挫裂伤多数无需手术治疗，但是继发性脑损害引起颅内压增高乃至有脑疝征象时或者脑挫裂伤合并颅内血肿、开放性颅脑损伤时，积极的手术干预是必要的。手术采用骨瓣开颅，清除失活脑组织、较大的血肿，若脑压仍然较高，可行颞极和（或)额极切除内减压，若局部肿胀不明显，可考虑缝合硬脑膜，但一般情况下常需要硬脑膜减张缝合和去骨瓣减压，后期并发脑积水时可行脑室引流、分流术。

3、  康复治疗

康复治疗包括高压氧、理疗、针灸等，另外神经营养药也有一定作用。

四、脑干损伤(Brain stem injury)

脑干损伤是一种特殊类型的脑损伤，是指中脑、脑桥和延髓损伤而言，分为原发性和继发性两类。前者指受伤当时直接发生的脑干损伤，后者指颅内血肿或脑水肿造成的损伤。

（一)损伤机制和病理

直接外力造成的损伤是在外力作用下脑干和周围结构发生撞击而损伤，以被盖部多见，颅骨骨折可造成直接损伤，另外颅内压迅速增高也能造成损伤。间接外力损伤主要为坠落和挥鞭样损伤所致。脑干损伤的病理变化轻重不一，轻者可见脑干部位点状出血和局限性水肿，重者可见脑干内神经结构断裂，片状出血和软化灶形成。

（二)临床表现

1、意识障碍  原发性脑干损伤的病人，伤后立即出现昏迷，为持续性，时间较长，很少出现中间清醒期或中间好转期，如有则要考虑为继发性脑干损伤。

2、瞳孔和眼运动的变化 与脑干损伤的平面有关。中脑单侧损伤时，初期两侧瞳孔不等大，伤侧瞳孔散大，对光反应消失，眼球向下外侧倾斜；两侧损伤时，两侧瞳孔散大，眼球固定。脑桥损伤时，可出现两瞳孔极度缩小，眼球内斜，同向偏斜或分离的现象。

3、去脑强直  这是中脑损伤的表现，头部后仰，两上肢过伸和内旋，两下肢也过伸，呈现角弓反张状态。去脑强直开始为间断性，轻微刺激可诱发，后逐渐转为持续性。

4、锥体束征  这是脑干损伤的重要体征之一，包括肢体偏瘫、肌张力增高、腱反射亢进、病理反射阳性。在脑干损伤早期，由于多种因素存在，锥体束征出现不恒定，但在基底部损伤时，体征较为稳定。

5、生命体征底变化  由于脑干是人体的生命中枢，脑干损伤后可出现明显的生理功能紊乱。当中脑和脑桥上端呼吸调节中枢损伤时，出现呼吸节律的改变，如陈－施呼吸、抽泣样呼吸等，当延髓的吸气和呼气中枢受损时，则发生呼吸停止。当延髓受伤严重时，表现为呼吸心跳的迅速停止，病人死亡。在一般情况下，呼吸停止在先，在人工呼吸和药物维持的情况下，心跳仍可维持数日到数月，最后因心力衰竭而死亡。脑干损伤还可引起体温调节的紊乱，高热多由于交感神经受损，出汗障碍影响散热所致，当脑干功能衰竭时可以出现体温下降至正常以下。

6、内脏表现  脑干损伤后的应激反应常常引起上消化道出血。由于交感神经过度兴奋，引起体循环和肺循环阻力增高，可导致神经性肺水肿。另外在脑干损伤病人中可出现顽固性呃逆。

（三)诊断

单纯的原发性脑干损伤临床少见，常常与脑挫裂伤或脑内血肿同时存在，因此给临床诊断带来了困难，特别是就诊较晚者，很难区分是原发性损伤还是继发性损伤。所以对于原发性脑干损伤的诊断除病史外一般需要借助于CT、MRI、和脑干听觉诱发电位等。CT是最为常用的诊断措施，可以发现脑干内灶状出血，表现为点片状的高密度影，周围池狭窄或消失。MRI在显示脑干内小出血灶和组织撕裂方面要优于CT。由于听觉通路在脑干中广泛分布，所以听觉诱发电位不仅能够了解听觉功能，还可以了解脑干功能。脑干损伤后，受损平面以上的各波显示异常或消失。

（四)治疗

原发性脑干损伤病情危重，死亡率高，损伤较轻的儿童和青年可以有良好的恢复，一般的治疗同脑挫裂伤。尽早气管切开、亚低温疗法、防止并发症。原发性脑干损伤一般不行手术治疗。继发性脑干损伤时手术的目的在于解除颅内血肿和脑水肿引起的脑干受压。

五、下丘脑损伤 常与弥散性脑损伤并存。主要表现为受伤早期意识或睡眠障碍、高热或低温、尿崩症、水电解质紊乱、消化道出血或穿孔以及急性肺水肿。

第四节 颅内血肿

颅内血肿在闭合性颅脑损伤中占10％左右。在重型颅脑损伤中占40％～50％。一般颅腔可代偿的容积约占颅腔总容积的5％左右，即相当70毫升。单纯血肿量在此范围内可不出现明显的颅内压增高表现。但伴有脑挫裂伤的颅内血肿，因脑挫裂伤和脑水肿，脑体积增大，故幕上血肿超过20～30毫升，幕下血肿10毫升，即可引起脑受压和颅内压增高症状。

颅内血肿按症状出现时间分为三型，72小时以内者为急性型，有人将3～24小时内者称为特急型血肿，3日至3周内为亚急性型，超过3周为慢性型，临床上主要分下列几类。

一、硬脑膜外血肿(Extradural hematomas)

（一)病理和机制 硬脑膜外血肿以急性型最多见，约占85％，多发生在头部直接损伤部位，是因颅骨骨折（约90％)或颅骨局部暂时变形致血管破裂，血液聚积于硬膜外间隙所致。发生率为各种颅脑损伤的1％～3％，占颅内血肿25％～30％，多数单发，少数可在大脑半球的一侧或两侧，或在小脑幕上下同时发生，或与其他类型血肿同时存在。出血来源为硬脑膜中动脉和静脉、板障碍血管、静脉窦等的损伤，因此血肿多位于颞部、额顶部和颞顶部。随着血肿扩大，可使硬脑膜自颅骨内板剥离，又撕破一些小血管，出血越来越多，结果形成更大血肿。

（二)临床表现 

１、意识障碍 急性硬膜外血肿病人多数伤后昏迷时间短，少数甚至无原发昏迷，因颅内出血使颅内压迅速上升，出现急性颅内压增高症状，头痛进行性加重，烦燥不安，频繁呕吐，出现再次昏迷。两次昏迷之间的清醒时间称为“中间清醒期”或“意识好转期”，在各种颅内血肿中，硬膜外血肿的中间清醒期最为常见。

2、生命体征变化 表现为血压升高、脉搏和呼吸减慢，即“两慢一高”的库兴（cushing)综合征。

3、颅内压升高  在昏迷或再昏迷前，因颅内压增高，病人可表现为剧烈的头痛、恶心、呕吐、躁动不安，血压升高脉搏变慢脉压增大等。

4、神经系统体征  幕上的硬膜外血肿可以压迫相应的大脑功能区而出现典型的症状如偏瘫、失语、肢体麻木等。随血肿增大及颅内压增高，逐渐出现脑疝症状。一般表现为意识障碍加重，血肿侧瞳孔先缩小，后散大，光反应也随之减弱或消失，血肿对侧明显的锥体束征及偏瘫。继之则对侧瞳孔也散大，生命功能随之衰竭，终因呼吸首先停止而死亡。

（三)诊断

根据头部外伤史，着力的部位和性质，伤后的临床表现，早期头颅X线平片等可以对硬膜外血肿作出初步诊断。对于出现剧烈头痛、呕吐、躁动、血压升高、脉压增高等颅内压升高表现者，应高度怀疑颅内血肿，尽快行CT、血管造影、超声检查可以确立诊断。CT检查可以直接显示硬膜外血肿，表现为颅骨内板与硬膜之间的双凸镜形高密度影。同时通过CT还可以了解脑室受压和中线结构移位程度及并存的脑挫裂伤、脑水肿等情况。

（四)治疗

1、手术治疗 急性硬膜外血肿原则上确诊后应尽快手术。骨瓣或骨窗开颅适用于典型的急性硬膜外血肿。开瓣清除血肿后，充分减压并彻底止血，骨瓣复位，避免二次手术，在术中如发现硬膜张力较高或怀疑有硬膜下血肿时，应该切开硬膜探察。如术前已经有明显的脑水肿、颅内压增高及脑疝表现者可以在清除血肿后行骨窗减压。部分急性硬膜外血肿位于颞后及顶枕部，出血相对较慢，血肿形成后出现脑疝也较慢，可以根据CT扫描简易定位后行穿刺抽吸、液化引流治疗。

2、非手术治疗 适用于神智清楚、病情稳定；血肿小于40ml，中线移位不超过1.5cm；无意识恶化、眼底水肿及新病症出现；非中颅窝或后颅窝血肿者。经CT扫描确诊后，给予脱水、激素、止血、活血化瘀等治疗，血肿多在15～45天内可吸收。在保守治疗期间要注意病情变化，及时CT复查，发现血肿进行增大时应及时转手术治疗。

二、硬脑膜下血肿（Subdural hematomas)

硬脑膜下血肿为颅内出血积聚于硬脑膜下腔所致，约占外伤性颅内血肿的40%，是最常见的颅内血肿，多属急性或亚急性型。

（一)发生机制 

   急性和亚急性硬脑膜下血肿的出血来源主要是脑皮质血管，大多由对冲性脑挫裂伤所致，好发于额极、颞极及其底面，即与同部位的脑挫伤、脑内血肿并存，称为复合型硬脑膜下血肿。部分血肿来源于大脑表面回流到静脉窦的桥静脉或静脉窦本身损伤，范围较广，可不伴有脑挫裂伤，称为单纯性硬脑膜下血肿。

   慢性硬脑膜下血肿的发病机制目前不完全清楚。好发于老年人，多有轻微头部外伤史。部分病人无外伤，可能与脑萎缩颅内空间移动大、硬脑膜出血性或血管性疾病等相关。此类血肿常有厚薄不一的包膜。

（二)临床表现   急性和亚急性硬膜下血肿主要表现为：

1、意识障碍  伴有脑挫裂伤的急性硬膜下血肿病人多表现为持续昏迷或昏迷进行性加重，中间清醒期少见，亚急性或单纯性血肿则多有中间清醒期。

2、颅内压增高  血肿及脑挫裂伤继发的脑水肿均可造成颅内压增高，导致病人躁动不安、头痛、恶心、呕吐及生命体征改变。

3、瞳孔改变  急性硬膜下血肿病情进展迅速，容易引起脑疝而出现瞳孔改变，病情危急。单纯型或亚急性血肿原发损伤较轻，病情进展相对缓慢，瞳孔变化出现较晚。

4、神经系统体征  伤后立即出现的偏瘫、失语、癫痫等征象，因脑挫裂伤所致。逐渐出现的局灶症状体征，多是血肿压迫功能区或脑疝的表现。

   慢性硬脑膜下血肿进展缓慢，病程较长，可为数月甚至数年。临床表现差异很大，大致可归纳为三种类型：1、以颅压增高症状为主，缺乏定性症状；2、以病灶症状为主，如偏瘫、失语、局限性癫痫等；3、以智力和精神症状为主，表现为头晕、耳鸣、记忆力减退、精神迟钝或失常。第1和2两种类型易于颅内肿瘤混淆，第3种类型易误诊为神经官能症或精神病。

（三)诊断 

根据有较重的头部外伤史，伤后即有意识障碍并逐步加重，或出现中间清醒期，伴有颅内压增高症状，多表明有急性或亚急性硬膜下血肿。CT可以诊断，急性或亚急性硬膜下血肿表现为脑表面新月高密度、混杂密度或等密度影，多伴有脑挫裂伤和脑受压（图68－5－2)。

   慢性脑硬膜下血肿容易误诊漏诊，应引起注意。凡老年人出现慢性颅压增高症状、智力和精神异常，或病灶症状，特别是曾经有过轻度头部受伤史者，应想到慢性硬脑膜下血肿的可能，即时施行CT或MRI检查，当可确诊。CT显示脑表面新月形或半月形低密度或等密度影（图68－5－3)，MRI则为短T1，长T2信号影。

（四)治疗和预后  

急性和亚急性硬脑膜下血肿病情发展迅速，确诊后应尽快手术。迅速解除脑受压、减轻脑缺氧等继发损伤是治疗成功的关键，治疗原则与硬脑膜外血肿相仿。需要强调的是，硬脑膜外血肿多见于着力部位，而硬脑膜下血肿既可见于着力部位，也可见于对冲部位。所以，如果因病情危急或条件所限，术前未作CT确定血肿部位而只能施行探查时，着力部位和对冲部位均应钻孔，尤其是额、颞极及其底部，是硬膜下血肿的最常见部分。此外，此类血肿大多伴有脑挫裂伤，术后应加强相应的处理。常见的手术方法有1、穿刺血肿抽吸液化引流术2、骨窗或骨瓣开颅减压术3、内减压术4、颞肌下减压术5、去骨瓣减压术。

慢性硬脑膜下血肿病人凡有明显症状者，即应手术治疗，且首选钻孔置管引流术：血肿较小者顶结节一孔即可，较大者在颅骨其他部位再钻一孔，切开硬脑膜和血肿的壁层包膜，经骨孔置入导管于血肿腔内，用生理盐水冲洗直至流出液清亮为止。保留顶结节钻孔处的导管，引流2～3天，多可治愈。

   急性和亚急性硬脑膜下血肿病人的预后差于硬脑膜下血肿，因为前者大多伴有较严重的脑损伤。慢性硬脑膜下血肿病人虽较年长，但经引流后多可获得满意效果。

三、外伤性蛛网膜下腔出血(Traumaticsubarachnoidhemorrhage)

外伤性蛛网膜下腔出血指颅脑外伤后，脑组织表面挫裂、血管出血，血流进入到蛛网膜下腔形成。临床上常将蛛网膜下腔出血分为三型：脑凸面蛛网膜下腔型、颅底蛛网膜下腔型、脑凸面颅底混合型。

（一)临床表现和诊断

外伤性蛛网膜下腔出血的临床表现和脑损伤的程度、出血的部位和出血量有关。轻型患者表现为剧烈的头痛、呕吐、颈强直，重者还可有意识障碍，躁动不安甚至昏迷。腰穿可见脑脊液呈均匀血性，压力增高。CT检查可以确定蛛网膜下腔出血的类型、范围和有无其他颅内血肿等。一般根据临床表现、腰穿和CT检查可以明确诊断。

（二)治疗 外伤性蛛网膜下腔出血一般无需开颅手术治疗。对轻型患者可给予镇痛镇静对症治疗。连续多次腰穿适量放出血性脑脊液直到CSF转清是临床上有效的治疗方法，可明显减轻症状及减少并发症。此外，应给予降颅压，减轻脑水肿治疗如甘露醇、甘油果糖等。

四、脑内血肿(Intracerebral hematomas)

脑内血肿比较少见，在闭合性颅脑损伤中，发生率约为0.5％～1.0％。常位于枕部着力时的额、颞对冲伤部位并与脑挫裂伤同时存在，少数位于着力部位。

（一)发生机制

脑内血肿有两种类型：浅部血肿多由于挫裂的脑皮质血管破裂所致，常与硬膜下血肿同时存在，以额极、颞极及其底面多见；深部血肿系脑深部血管破裂所引起，脑表面无明显挫裂伤，很少见。急性脑内血肿在形成初期为血凝块，形状多不规则或与脑挫伤、坏死组织混杂。位于深部、脑干、小脑的血肿多相对规则，周围有受压水肿、坏死组织包绕。

（二)临床表现与诊断  

脑内血肿与伴有脑挫裂伤的复合性硬脑膜下血肿的症状很相似，而且事实上两者常同时存在。及时施行CT扫描可以证实脑内血肿的存在，表现为脑挫裂伤区附近或脑深部白质内类圆形或不规则高密度影（图68－5－4)。

（三)治疗和预后  

   脑内血肿的治疗与硬脑膜下血肿相同，多采用骨瓣或骨窗开颅，在清除脑硬膜下血肿和明显挫裂糜烂的脑组织后，大多数脑内血肿得以显露，将之一并清除。对少数脑深部血肿，如颅压增高显著，病情进行性加重，也应考虑手术，根据具体情况选用开颅血肿清除或钻孔引流术。

脑内血肿病人的预后较差，病情发展较急者死亡率高达50%左右。

五、迟发发性颅内血肿(Delayed traumatic intracranial hematoma)

迟发性颅内血肿是指头部外伤后，首次CT检查未发现颅内血肿，经过一段时间后再次CT检查出现的颅内血肿或者在清除颅内血肿一段时间后又在脑内不同部位发现血肿者。发生率为4％～15％，多见于年龄较大的患者，发病高峰在脑挫裂伤后3天内或其他血肿减压后。

（一)临床表现和诊断

急性脑损伤病人入院后或手术后颅内压再次增高，意识状态变差，出现新的神经功能缺损，特别是曾有低血压、脑脊液外引流、强力脱水的患者，提示可能为迟发性颅内血肿。因此对于外伤后患者出现逐渐发生的颅内压增高和脑受压的表现或颅内血肿清除减压后再次出现意识恶化时要考虑迟发性颅内血肿可能。CT是诊断迟发性颅内血肿的首选检查，可以明确血肿的大小、部位及脑组织受压情况。

（二)治疗 手术治疗原则同一般颅内血肿，手术时机的选择决定于病人的状态，如病人意识迅速恶化、神经功能缺损加重，血肿迅速增大幕上超过30ml或幕下超过10ml时即应当考虑手术治疗。本病提高救治疗效的关键在于加强临床观察，及时复查CT，及时诊断，迅速清除血肿，并给予合理的术后处理。

六、脑室内出血（Intraventricular hemorrhage)

外伤性脑室内出血是指暴力作用于头部时，脑室壁产生剪切变形，撕破室管膜血管而导致出血或者外伤性脑内血肿破入脑室内引起。前者称为原发性脑室出血后者称为继发性脑室内出血。

（一)临床表现和诊断

患者表现为头部外伤后出现明显的头痛、恶心、呕吐等颅内压增高，意识不清乃至昏迷外，脑室内出血患者可有明显的中枢性高热，体温持续在40度以上，呼吸急促，出现去脑强直等表现。CT检查有助于对脑室内出血作出明确诊断。CT可见明显的高密度影填充部分或全部脑室系统。

(二)治疗 由于脑室内出血常并发有严重的脑挫裂伤或颅内血肿，其危害性往往大于脑室内出血，因此治疗时要在处理脑挫裂伤或颅内血肿的同时，行脑室外引流术，或者直接切开脑室，取出血块。少量的脑室内出血可以自行吸收，多次腰穿放液有助于脑脊液快速转清。当脑室内出血量较大时，需行脑室切开或钻孔引流，引流一般在双侧额角穿刺，用生理盐水冲洗排出积血，必要时使用尿激酶溶解血块，可以减少脑室扩张、脑积水等并发症。

第五节 开放性颅脑损伤

非火器性或火器性致伤物所造成的头皮、颅骨、硬脑膜和脑组织与外界相通的创伤统称为开放性颅脑损伤（Open craniocerebral injury)。与闭合性颅脑损伤（Closed craniocerebral injury)相比，除损伤原因和机制不同外，诊断和治疗也各有特点。

一、非火器性开放性颅脑损伤

（一)致伤原因和机制  

致伤物可分为两类，一类是锐器，如刀、斧、钉等；另一类为钝器，如铁块、石块、木棒等。锐器前端尖锐锋利，容易切过或穿透头皮、颅骨和脑膜，进入脑组织。伤道较整齐光滑，损伤主要限于局部，对周围影响很小。钝器的致伤机制可因致伤物的种类而不同，如铁棍、树皮穿入颅内，脑损伤情况类似锐器；而石块等击中头部造成的开放伤，其损伤机制则类似闭合性颅脑损伤中的加速伤。

（二)临床表现

1、创伤的局部表现  开放性颅脑损伤的伤因、暴力大小、性质不一，产生的损伤程度与范围差别悬殊。创伤多位于前额、眼眶部，但也有多发，伤口整齐或不齐，有头发、泥沙或其他污物等混杂，有时可见骨折片。由于头皮血运丰富，一般出血多。有些开放性颅脑损伤病人的伤口处可见脑脊液和（或)脑组织外溢。 

2、意识障碍  锐器所致的颅脑损伤局限，很少或不引起脑震荡或弥散性损伤，故伤后多无意识障碍。钝器所致的开放性伤与闭合伤相似，除着力部位有局部颅脑损伤外，也伴有脑的弥散性损害，所以多数病人伤后立即出现意识障碍。如合并颅内血肿，也可以出现有中间清醒期的意识变化过程。

3、脑局灶症状  因开放伤的脑局部损伤比较严重，故脑局灶症状较多见而明显，如肢体瘫痪、感觉障碍、失语、偏盲等。

4、生命体征改变  锐器所致的局限性开放伤，生命体征多无明显变化。但如直接伤及脑干、丘脑下部等重要结构，或钝器引起广泛脑损伤时，生命体征可明显改变。另外，头部开放伤口大量失血者，可出现休克征象。

（三)诊断 

开放性颅脑损伤病人头部有伤口，甚至可见到脑脊液和（或)脑组织外溢，诊断不难。但要了解内部损伤情况及有无继发血肿、异物存留等，还需依靠辅助检查。一般摄颅骨正位和侧位X线片，必要时摄切线外片，可以了解颅骨骨折的类型和范围，颅内是否有骨碎片。如有致伤物嵌于颅腔内，可根据其进入的深度和位置，推测可能损伤的结构，作为手术的参考。CT可以确定脑损伤的部位和范围及是否继发颅内血肿、脑水肿或脑肿胀，对存留的骨折片或异物作出精确的定位。

（四)治疗 

开放性颅脑损伤的治疗，与闭合性颅脑损伤有许多相似之处，如严密观察病情，保持呼吸道通畅，防治脑水肿或脑肿胀等，但也有其特点：

1、首先作创口的止血、包扎、纠正休克  病人入院后有明显的外出血时，应该采用临时性止血措施，同时检查病人周身情况。当病人出现休克前期或休克表现时，最重要的是先采取恢复血压的有力措施加快输血输液，防治休克。

2、插入颅腔的致伤物的处理  对插入颅腔的致伤物，不可贸然撼动或拔出，以免引起突然的颅内大出血。应将病人送至有条件的医疗单位，在对致伤物可能伤及颅内重要结构有所预测并做好充分准备的情况下，才可在术中将致伤物小心取出。

3、突出脑组织的保护  有时由于创伤和骨折范围较大，破碎脑组织外溢或脑组织经伤口突出较多见。这对缓解急性颅内压增高有利，但同时增加了感染的机会。急救处理时应注意保护突出的脑组织。

4、清创手术  开放性颅脑损伤应争取在6～8小时内施行清创术，在无明显污染并应用抗生素的前提下，早期清创的时限可延长到72小时。术前应认真分析颅骨X线片和CT片，仔细检查伤口，充分了解骨折、碎骨片及异物分布、脑挫裂伤和颅内血肿等情况。清创由浅入深，逐层进行，彻底清除头发、碎骨片等异物，吸出血肿和破碎的脑组织，彻底止血。硬脑膜应严密缝合，如有困难，可取自体帽状腱膜或颞肌筋膜修补。最后缝合头皮。术后加强抗感染。

5、如开放伤累及侧脑室，术中应尽可能清除脑室中的血块、脑碎屑和异物等。

二、火器性颅脑损伤

火器性颅脑损伤（Missile craniocerebral injury)在战时常见，平时亦有发生，战时仅次于四肢伤，但死亡率居首位。

（一)火器性颅脑损伤的分类：

1、非穿透伤：占火器伤总数的70％，其包括头皮软组织损伤、开放性颅骨骨折，但硬脑膜完整，少数亦可合并脑挫伤或颅内血肿。

2、穿透性：占火器伤总数的30％左右，有头皮损伤、颅骨骨折、硬脑膜破裂、脑组织损伤较严重， 常合并血肿，其死亡率在第一次世界大战初期为49．3～60．6％，第二次世界大战时降至15％。近年的死亡率仍在10％以上，死亡原因为：①脑部重要区域损伤；②并发颅内血肿；③合并伤与休克；④颅内感染等。据伤道形状可分为：

（1)盲管伤：弹片或枪弹等射入物，停留在颅腔内，一般在射入口或伤道近段常有许多碎骨片，而金属异物存留的伤道远端。伤道长短不一，短者1～2cm，长者相当于颅腔的纵径或横径，甚至异物至对侧内板折回，形成反跳性伤道。

（2)贯通伤：多系枪弹致伤，有入口和出口，颅内可无金属异物，出口处骨折范围广，脑挫伤和血管损伤常较入口处损伤严重。碎骨片多留在出口外的头皮软组织内。脑损伤广泛而严重，是穿透伤中死亡率最高者。

（3)切线伤： 枪弹切线擦过头部，造成头皮、颅骨和脑组织沟槽形创伤。金属异物已飞逸、碎骨片分散于脑浅部，脑损伤区狭长，脑膨出和癫痫的发生率较高。

（二)损伤机理和病理 

高速的弹片或枪弹等投射物穿透脑膜入颅后，在脑内形成伤道。伤道脑的病理改变为：1、原发伤道区：指伤道中心区，内含有毁损与液化的脑组织碎块，出血和血块。颅骨碎片，头发，泥沙及弹片或枪弹等。碎骨片常位伤道近端。弹片或枪弹则位于伤道远侧。损伤的脑膜、脑血管和脑组织出血，易在伤道形成硬膜外，硬膜下，脑内或脑室血肿。伤道内血肿的部位，可位于近端，中段和远端。2、其外周为脑挫裂伤区：是由于高速投射物穿入颅腔后的瞬间，在脑内形成暂时性空腔，产生超压现象，冲击波向周围脑组织传递，使脑组织瞬时承受高压和相继的负压作用而引起脑挫裂伤。病理征象表现为点状出血和脑水肿带。3、位于脑挫裂伤区周围为脑震荡区。 脑组织在肉眼或一般光学显微镜下无明显病理改变可见，但可出现暂时性功能障碍。在脑伤后尚可迅速出现脑血循环和脑脊液循环障碍、脑水肿和血肿。并可合并颅内感染，引起颅内压增高等，使病理改变复杂化。上述病理改变大致分为急性期，炎症反应期和并发症期三个时期。

（三)临床表现

1、意识障碍：初期多有昏迷。伤后出现中间清醒或好转期或初期无昏迷，以后出现进行性意识障碍，再转入昏迷者，多有颅内血肿可能。类似表现如出现在后期，应考虑脑脓肿。长期昏迷者，多因广泛脑挫裂伤，脑干伤或长期脑缺氧致继发性脑损害。严重合并伤、多发伤、休克、呼吸道阻塞、缺氧、感染中毒等，均可使脑部伤情加重以致昏迷加深。

2、生命体征：重型伤员，多数伤后立即出现呼吸、脉搏、血压变化。伤及脑干者，可早期发生呼吸紧迫，缓慢或间歇性呼吸，脉搏转缓或细速，脉率不整与血压下降等中枢衰竭征象。伤后呼吸慢而深，脉搏慢而有力，血压升高等改变是颅内压增高，脑受压和脑疝的危象，常示有颅内血肿。开放伤引起外出血，大量脑脊液流失，可引起休克、衰竭。同时应注意查明有无胸、腹伤、骨折等严重合并伤。伤后出现高热，除丘脑下部损伤外，要警惕颅内感染，肺炎和尿路感染等并发症。

3、眼部征象：一侧幕上血肿，常出现病侧瞳孔进行性散大。脑干伤时，瞳孔可缩小、扩大或时大时小。颅后凹血肿早期很少瞳孔变化而生命体征变化较明显。

4、运动、感觉与反射障碍，取决于受伤部位和具体伤情。

5、颅内压增高可由于颅内血肿、急性脑水肿和颅内感染，晚期主要由于脑脓肿所致。

6、脑膜刺激征：常因颅内出血、感染、颅内压增高引起，也应注意颅颈部伤的可能。

（四)诊断

要迅速明确颅脑伤性质和有无其他部位的合并伤。要强调头颅X线检查：对了解伤道情况，确定颅内异物的性质、数目、位置等很有必要，对指导清创手术进行也有重要作用。对疑有颅内感染者，可进行腰穿和脑脊液检查。对脑伤后存在的并发症尚可按具体情况选择诊断方法，包括脑超声波检查、脑血管造影、CT和MR脑扫描等检查。

（五)治疗

1．急救和转送：（1)保持呼吸道通畅，防止窒息，为此病人宜取侧俯卧位。（2)迅速包扎头部和其他部位伤口，减少出血，有脑膨出时，用敷料绕其周围，保持脑组织以免污染和增加损伤。（3)防止休克：对休克伤员，应查明原因及时急救处理。（4)紧急处理危及生命的颅内血肿。（5)应用抗菌素，并常规注射破伤风抗毒素。

2．颅脑清创：颅脑火器伤不论是穿透伤或非穿透伤，原则上均应早期彻底清创。其目的是将污染的开放伤口经清创后变成清洁的闭合伤，从而减少脑脊液漏、脑膨出与颅内感染的机会，并减少脑疤痕形成与发生癫痫的机会。

   （1)分期处理：按清创处理的时限分：早期、延期和晚期。早期处理（伤后3日内)，早期彻底清创一般应当在24小时内完成，在应用有效抗生素的前提下，脑部清创可推迟到72小时。一般认为伤后3～8小时最易形成创道血肿，故最好在此期内给予早期清创。延期处理（伤后4～6)日，创伤尚无明显感染者，仍适于彻底清创，术后缝合伤口，已有明显感染者，应清理伤道并予引流。此时不宜脑内清创以免感染扩散，待感染局限后再行二期手术。晚期处理（7日以上)，创伤多已有明显感染或化脓，宜于扩大骨窗，清除碎骨片，引流伤道，以后再行二期处理。

   （2)清创术原则与方法：对头皮软组织损伤处应切除不整齐与挫烂或者明显污染部分，适当扩大原伤口，将头皮下层组织中之头皮，污物予以清除，止血，间断缝合帽状腱膜及头皮，皮下引流1～2日。头皮缺损可采用整形方法修复。颅骨处理时需显露骨折中心部份及其周围区，逐块摘除游离的和凹陷的碎骨片，清除污物，异物和血块，使之成为整齐骨窗。如存在硬膜外血肿，需扩大骨窗血肿清除，同时应检查硬脑膜有无破损，内在有无血肿。以决定是否切开硬脑膜探查。穿透伤时，将硬脑膜破损边缘修理，或切开扩大显露，以脑压板或牵开器扩大伤道，吸除伤道内和伤道壁失活的脑组织，血块及异物，严格止血。对过深难以达到的金属物，不强求在一期清创中摘除，对可达到的金属异物可直接或用磁性导针吸出。经清创后脑组织应较术前塌陷并出现脑搏动。如清创后，脑组织仍然膨出，无脑搏动。可能清创尚不彻底，需进一步查明原因处理。彻底清创后，原则上严密缝合硬脑膜。

（3)术后处理：脑穿通伤清创后，需定时观察生命体征、意识、瞳孔变化，观察有无颅内继发出血、脑脊液漏等。加强脱水、抗感染、抗休克治疗。保持呼吸道通畅，吸氧，躁动、高热时可给镇静药，冬眠治疗和物理降温。康复期可行高压氧治疗对恢复神经功能有一定帮助

第六节 脑损伤的处理

颅脑损伤诊治要点：

   (1) 明确有无头部损伤：有意识障碍又有头皮伤者要排除由于抽搐或卒中摔倒所致。

   (2) 明确脑损伤有多重：通过意识水平和局灶体征的检查可以判断。对单侧瞳孔散大者要注意鉴别：脑疝、原发性动眼神经损伤还是视神经损伤。

   (3) 病人伤情变化情况：及时进行意识状况评价是极其重要的。

   (4) 有无其它严重的多处伤：胸腹腔脏器损伤或内出血，脊柱、骨盆、肢体的骨折等。、

昏迷病人的处理七点注意事项：

  (A) 保持呼吸道通畅(Airway)：吸尽痰、血块、呕吐物、异物，及时气管插管。

  (B) 保证充足通气(Breathing)：维持血气在正常范围，必要时行过度通气。

  (C) 维持循环稳定(Circulatory condition)：头损伤本身很少引起低血压，一旦发生要及时检查其它部位，及时纠正。

  (D) 迅速作出诊断(Diagnosis)：根据受伤机制、着力点、临床表现和必要的辅助检查，作出初步诊断。

  (E) 需要时进行外科干预(Evacuation)：有血肿及时清除血肿，有其它手术适应症时迅速干预，脑积水及时引流。

  (F) 保持水电平衡(Fluid)：强调需要多少补充多少。

  (G) 医疗文件的书写和其它必需的辅助检查 （Graph)：客观的记录和其它检查。

颅脑损伤的处理原则

   （一)病情观察

注意意识、瞳孔、神经体征、生命体征的观察。（传统意识障碍分为意识清楚、模糊、浅昏迷、昏迷、深昏迷5个级别。Glasgow昏迷评分法简单易行，以睁眼、语言和运动三个方面评分，三者积分表示意识障碍的程度，最高分为15分，表示意识清楚，8分以下为昏迷，最低分为3分。)

Glasgow Coma Scale

Eyes open:   Spontaneously  

To speech

To pain

None

Best verbal response: Orientated

Confused conversation

nappropriated words

Incomprehensible sounds

None

Best motor response:  Obeys commands

Localizes pain

Withdraw  to pain

Abnormal flexion to pain

Extension to pain

None

   （二)特殊监测

1. CT检查：动态CT检查有助于早期发现迟发性血肿，观察血肿的变化，有助于及时制定诊治方案，判断疗效。

2. 颅内压监测：颅内压＜2.7kPa（270mmH2O)一般无需手术，颅内压＞5.3kPa（530mmH2O)提示预后极差。

3. 诱发电位

   （三)脑损伤的分级

1. 按伤情分级：

  （1)轻型（Ⅰ级)单纯脑震荡，有或无颅骨骨折，昏迷＜20分钟；

  （2)中型（Ⅱ级)轻度脑挫裂伤或颅内小血肿，有或无颅骨骨折，蛛网膜下腔出血，无脑受压，昏迷＜6小时，有轻度的生命体征改变；

  （3)重型（Ⅲ级)广泛性颅骨骨折，广泛性脑挫裂伤，脑干损伤，颅内血肿，昏迷＞6小时，有明显的阳性体征。

2. Glasgow昏迷评分法：

   轻度： GCS 13—15分；

   中度： GCS 8—12分：

   重度： GCS 3—7分，其中3—5分为特重度。

   （四)急诊室处理要求

1. 轻型（Ⅰ级)留院动态观察病情。

2. 中型（Ⅱ级)住院治疗，动态监测做好随时手术准备。

3. 重型（Ⅲ级)住院或重症监护，对症治疗，有手术指征尽早手术。

   （五)昏迷病人护理与治疗

1.保持呼吸道通畅最为重要。2. 头位与体位：头高15°，定时翻身。3. 营养：早期肠外营养，肠功能恢复肠内营养。4. 尿潴留保留导尿。5. 促苏醒治疗。

   （六)脑水肿治疗

1. 脱水。2. 激素治疗。3. 过度换气。

   （七)手术治疗

颅脑损伤并发急性脑疝者、开放性颅脑损伤需急诊手术。

颅内血肿有以下情况考虑手术治疗：

（1)意识障碍加深，病情渐恶化者；

（2)颅内压＞2.7Kpa（270mmH2O)并呈进行性升高；

    （3)幕上血肿＞40ml，幕下血肿＞10ml，或CT示中线移位＞1cm者。

手术方式：

  1. 开颅血肿清除术。

  2. 去骨瓣减压术。

  3. 钻孔探查术。

  4. 脑室外引流术。

  5. 钻孔引流术。

对症治疗：

1． 高热

2． 躁动

3． 蛛网膜下腔出血

4． 外事性癫痫

5． 消化道出血

6． 尿崩

7． 急性神经源性肺水肿

小结

1．原发性脑损伤的机制?

2．颅底骨折的临床表现，诊断和治疗原则。

3．硬脑膜外血肿临床表现和治疗

4、开放性颅脑损伤的治疗原则

第二十三章 颅内和椎管内血管性疾病

脑血管疾病的发病率和死亡率都很高，严重威胁着人民的健康，它与恶性肿瘤和冠心病构成人类死亡的三大疾病。有些脑血管疾病，如颅内动脉瘤、脑血管畸形、脑卒中需要外科手术治疗。

第一节  自发性蛛网膜下腔出血

颅内血管突然破裂后，血液流入蛛网膜下腔称为蛛网膜下腔出血。临床上分外伤性和自发性两大类，前者为颅脑外伤引起，后者由某种疾病继发。它并非一种疾病，而是某些疾病的临床表现。自发性蛛网膜下腔出血，占急性脑血管意外的15%左右。

病因　

①   颅内动脉瘤和脑血管畸形（动静脉)破裂，约70％。

其他：较少见

②   动脉硬化引起动脉破裂。

③   颅内肿瘤卒中。

④   血液病，如白血病、血友病、恶性贫血。

⑤   血管性过敏反应，动脉炎。

⑥   脑膜炎、抗凝治疗并发症、妊娠、脊髓病变等。

临床表现 

①   出血症状　多数病人有诱因，发病突然，剧烈头痛、恶心、呕吐。半数以上有不同程度意识障碍，以一过性意识障碍多见。

②   神经系统损害表现一侧动眼神经麻痹，提示后交通动脉瘤。

③   偏瘫

④   视力视野障碍 眼底检查可见玻璃体下片状出血，是诊断蛛网膜下腔出血的有力证据。可有偏盲及视乳头水肿。

⑤   癫痫发作，脑膜刺激征，颈项强直，克(Kernig"s)氏征阳性。

⑥   颅内血管杂音

诊断　

蛛网膜下腔出血临床表现典型者诊断并不困难，不典型者可行腰穿脑脊液检查证实，但腰穿可能诱发动脉瘤破裂出血，一般不作为首选。检查首选CT，磁共振血管造影（MRI)可为脑血管病变诊断的筛选手段。脑血管造影或DSA，是确诊动脉瘤的必须方法。

治疗　

①   一般治疗：卧床休息、止血、止痛、镇静等。

②病因治疗：颅内动脉瘤夹闭、脑动脉畸形切除等。

第二节 颅内动脉瘤(Intracranial Aneurysm)

颅内动脉瘤（Intracranial aneurysm,AN)系颅内动脉壁囊性膨出。颅内动脉瘤是蛛网膜下腔出血首要原因。本病好发于40—60岁中老年人，青少年少见。

病因

动脉瘤发病原因尚不十分清楚。有动脉壁先天缺陷和后天退变两种学说。

一般认为，动脉先天性发育障碍是动脉瘤产生的基础。动脉瘤多发生在管径较大的动脉分叉处，该处缺乏中膜，遭受的血流冲击力最大。在长期的压力和冲击力的作用下，内膜即可通过此缺损向外突出，形成动脉瘤。 

许多后天因素，如动脉粥样硬化和高血压，可广泛破坏血管壁内弹力层和中层，加上高血压的作用，使动脉壁薄弱的部位外突形成动脉瘤。

病理和分类

组织学检查发现仅有一层内膜，缺乏中层平滑肌，弹力纤维断裂或消失。瘤内有炎性细胞浸润。

按直径大小分：小于0.5cm属小型，0.6-1.5cm为一般型，1.6-2.5cm属大型，大于2.5cm为巨大型。颈内动脉系统动脉瘤，占90%；椎基底动脉系统动脉瘤10%。

临床表现　

包括动脉瘤破裂出血症状和局灶症状

出血症状：  中、小型AN未破裂出血可无任何症状。一旦破裂即表现为严重的SAH，突发剧烈头痛、呕吐、面色苍白、意识改变甚至昏迷。 脑膜刺激征：颈项强直，Kernig 征和Brudzinski 征阳性。约30%的病人，动脉瘤破裂后因未及时诊治而死亡。

局灶症状：取决于动脉瘤的部位、大小及周围解剖结构。

动眼神经麻痹——常见于颈内动脉－后交通动脉瘤；

巨大动脉瘤形成局部占位，影响视路——视力视野改变。

Hunt和Hess分级

一级  无症状，或轻微头痛和颈强直。

二级  头痛较重，颈强直，动眼神经等 脑神经麻痹，无其他神经症状。

三级  轻度意识障碍和局灶神经功能缺失。

四级  昏迷、偏瘫、早期去大脑强直。

五级  深昏迷、去脑强直、濒死

诊断

1.头部CT和3D-CTA：

是诊断SAH的首选方法，其可明确SAH及其程度，提供出血部位的线索。出血急性期， CT诊断SAH阳性率极高，安全、迅速、可靠。出血1周后， CT不易诊断。腰穿可能诱发动脉瘤破裂出血，故不再作为确诊SAH的首选。3D-CTA是一种新的无创性脑血管显影方法，静脉注射非离子型造影剂后行螺旋CT快速扫描和成象，从不同角度了解动脉瘤与载瘤动脉的关系。

2.头部MRI和MRA： 

对SAH检出率与CT检查一样。对后颅窝、脑室系统少量出血及动脉瘤内血栓形成、判断多发性动脉瘤中破裂瘤体等， MRI 优于CT。 MRA对脑动脉瘤的检出率达81%，其分辨率和清晰度有待提高，目前作为动脉瘤的筛选方法。

3.脑血管造影：  

是诊断动脉瘤的金标准，可了解动脉瘤的位置、形态、数目、大小。血管数字减影技术（DSA)使脑血管显影更清晰，目前已普遍应用。一般应做四血管造影，以免遗漏多发性动脉瘤或伴发的AVM。

治疗

颅内动脉瘤应手术治疗。采取保守治疗约70%病人会死于动脉瘤再出血。显微手术使动脉瘤的手术死亡率已降至2%以下。

1.手术实际选择 病情一二级病人，应尽早造影，争取在一周内手术据。 病情属三级及三级以上，提示出血严重，可能有脑血管痉挛和脑积水， 此时手术危险性较大，待数日后病情好转后再进行手术。

2.手术方法 首选开颅夹闭动脉瘤。

3.介入方法 临床不适宜手术，可选气囊或弹簧圈介入治疗。

4.围手术期治疗 病人应绝对卧床休息，尽量减少刺激。可给予钙离子拮抗剂等扩血管治疗。

第三节 颅内和椎管内动静脉畸形

颅内和椎管内血管畸形属先天性中枢神经系统血管发育异常，可分为五种类型：动静脉畸形、海绵状血管瘤、毛细血管扩张、静脉畸形、静脉曲张。

一、 颅内动静脉畸形

脑动静脉畸形（cerebral arteriovenous malformation,AVM)是一团发育异常的脑血管,由于胚胎发育异常引起脑动脉和静脉直接沟通或毛细血管结构缺如所致。畸形血管团由弯曲扩张的供血动脉和引流静脉组成,内有脑组织,周围脑组织因缺血而萎缩,胶质增生,或伴陈旧性出血.大脑为好发部位,典型病变呈楔形,基底在皮质,尖端达侧脑室。小的直径不及1cm，大的直径可达10cm。

临床表现

出血  畸形血管破裂致脑内、蛛网膜下腔、脑室内出血突发剧烈头痛、呕吐、面色苍白、意识改变甚至昏迷。

抽搐 发作可为局限性或全身性，前者有定位意义。与脑缺血、周围胶质增生、含铁血黄素刺激大脑皮层有关。一半以上发生在30岁以前。

头痛  一半病人有头痛史，与供血动脉、引流静脉或窦的扩张， AVM出血，脑积水和颅内压增高有关。

神经功能缺损   幕上病变有精神异常、偏瘫、失语，幕下有眩晕、复视、眼震、共济失调。与脑盗血引起的脑缺血和AVM出血形成血肿压迫有关。

诊断

  头部C T  为大脑半球中线结构无移位的混杂密度区。合并出血时为高密度区。

MRI 畸形血管在T1、 T2加权像上均为无信号暗区（流空现象)，系病变内高速血流表现。

DSA 为确诊手段，了解畸形血管团的大小、范围、供血动脉、引流静脉、血流速度及盗血现象。

脑电图检查 可出现慢波和棘波。

治疗

手术切除

是治疗颅内AVM的最根本方法，不仅能切除病变防止再出血，而且可消除盗血现象改善脑血流。病变位于手术可切除部位均应手术。合并血肿出现脑疝者应急诊开颅清除血肿，二期手术切除病灶。

介入治疗

  为一种手术的辅助治疗或单独的治疗手段，将人工栓子经超选择微导管注入到供血动脉的终末处，阻断AVM的供血。功能区或深部的AVM单纯手术难以全切，巨大AVM或高血流量AVM一期手术可发生正常灌注压突破，术前栓塞减少术中危险性。

立体定向放射外科治疗

对于位于脑深部重要功能区，不宜手术者，直径<3cm或手术后或介入神经放射治疗后残存的AVM可行X-刀或r-刀治疗,使畸形血管内皮缓慢增生,管壁增厚,血栓形成闭塞。

二、 脊髓血管畸形

  少见，有脊髓受压和脊髓蛛网膜下腔出血的表现，病情发展缓慢。ＭＲＩ检查有一定价值，确诊需脊髓血管造影。治疗以手术为主，亦可介入治疗。

第四节 脑底异常血管网症

又称烟雾病(moyamoya disease) 颅底颈内动脉段狭窄和闭塞，基底节部异常血管网，呈烟雾状，故名。

病因　

病理　脑底动脉环主干狭窄和闭塞，代偿形成丰富的颅底侧支循环呈现异常网状血管。

临床表现　①脑缺血：

　　　　　②脑出血：

诊断　脑血管造影可确诊，特点是颅底颈内动脉段狭窄和闭塞，基底节部异常血管网，呈烟雾状。CT和MRI也可提示诊断。

治疗　尚无特殊治疗方法。对缺血用扩血管药；对出血形成血肿手术清除；单纯脑室内出血可行外引流。

第五节 颈动脉海绵窦瘘

颈动脉海绵窦瘘多因有外伤、硬脑膜动静脉畸形和或海绵窦动脉瘤引起。

临床表现　

①颅内血管杂音；

②   突眼，结膜充血水肿；

③   眼球搏动；

④   眼球运动障碍（第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ脑神经麻痹)；

⑤   三叉神经损伤

⑥   眼底征象。

诊断　脑血管造影可确诊，应注意与眶内、鞍旁肿瘤及海绵窦动脉瘤鉴别。

治疗　

①   介入神经放射治疗；

②   颈内动脉栓塞术（放风筝法)。

第六节 脑卒中的外科治疗

一、 缺血性脑卒中的外科治疗

 脑的供应动脉狭窄或闭塞引起缺血性卒中，严重者可致死。缺血性卒中发病率高于出血性卒中。

临床表现　

①   短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)，可反复发作，自行缓解，不留后遗症，脑内无明显梗死灶。

②   可逆性缺血性神经功能障碍(reversible ischemic neurologic deficit, RIND)，留有小梗死灶，大部分可逆；

③完全性卒中(complete stroke, CS)，明显梗死灶，常有意识障碍，神经障碍长期不能恢复。

 诊断　脑血管造影、ＣＴ、ＭＲＩ、经颅多普勒、脑血流量测定。

外科治疗

①颈动脉内膜切除术；

②颅内外动脉吻合术。对预防TIA发作效果较好。

二、 出血性脑卒中的外科治疗

多发于50岁以上有高血压动脉硬化症的老年人中，男多于女，是高血压死亡的主要原因。出血主要是由于粟粒状微动脉瘤破裂引起，位于内囊和基底节位置。血肿可穿破脑组织而进入蛛网膜下腔或脑室，引起继发性蛛网膜下腔出血。

诊断　有高血压史，突然意识障碍和偏瘫，ＣＴ可明确诊断。

临床分三级：

I级：轻型，病人意识尚清或只有浅昏迷，有轻偏瘫；

II级：中型，病人昏迷，有完全性偏瘫，但两瞳尚等或仅有轻度不等；

III级：重型，病人深昏迷，有完全性偏瘫及去脑强直，双侧瞳孔散大，有明显的生命体征紊乱。

外科治疗

目的在于清除血肿，解除脑疝，可降低死亡率和致残率。年龄过大，有系统性疾病，如心、肺、肝、肾等严重疾病时．亦不宜作手术治疗。

小结

1、自发性蛛网膜下腔出血的病因?

2、颅内动脉瘤诊断和治疗?

3、颅内动静脉畸形临床表现和治疗方法

4、简述脑卒中的外科治疗原则.

第二十二章 颅内和椎管内肿瘤

第一节 颅 内 肿 瘤

概述

颅内肿瘤(Intracranial Tumors)为神经外科常见病，分原发和继发二类，

原发

肿瘤发生于脑组织、脑膜、脑神经、垂体、血管和残余胚胎组织。年发病率7.8-12.5/10万人。男性略多于女性，幕上多于幕下。

继发 

其他部位恶性肿瘤转移或侵入颅内，以肺癌脑转移最多见，主要经血流到颅内。

颅内肿瘤多发生于20-50岁年龄组。

小儿——后颅窝和中线部位肿瘤多见，如髓母细胞瘤、颅咽管瘤。

成人——胶质细胞瘤、脑膜瘤、垂体瘤、听神经瘤

老人——胶质细胞瘤和转移瘤

病因

病因不明。肿瘤分子生物学研究表明，癌基因和抗癌基因与肿瘤的发生发展密切相关。遗传、环境、物理、化学和生物等因素可诱发肿瘤的发生。

分类

根据肿瘤发生的解剖部位、组织来源、形态学特点和生物学特性分类：（参照1992年WHO分类和1998年北京神经外科研究所分类)

1. 神经上皮组织肿瘤：星形细胞瘤、室管膜瘤

2. 脑膜的肿瘤：脑膜瘤、脑膜肉瘤

 3. 神经鞘细胞肿瘤：听神经鞘瘤、三叉神经鞘瘤

4. 垂体前叶肿瘤：垂体腺瘤

 5. 先天性肿瘤：颅咽管瘤、畸胎瘤

 6. 血管性肿瘤：血管网状细胞瘤

7. 转移性肿瘤

8. 邻近组织侵入到颅内的肿瘤

9. 未分类的肿瘤

发病部位

大脑半球发生脑肿瘤的机会最多。不同性质的肿瘤好发部位不同：

星形细胞瘤、胶质细胞瘤——大脑半球的皮层下

室管膜瘤——脑室壁

髓母细胞瘤——小脑引部

脑膜瘤——与蛛网膜颗粒分布一致，多见于矢状窦旁和大脑凸面

神经鞘瘤——桥脑小脑角

垂体腺瘤——鞍区

临床表现

主要包括颅内压增高及局灶性症状与体征

（一)颅内压增高的症状与体征

1. 头痛：随病情渐进性加剧，幼儿、老人头痛发现较晚

2. 呕吐：喷射性

3. 视乳头水肿：幕上肿瘤出现晚，幕下肿瘤出现早。

4. 其他：头晕、视力减退、复视、意识改变、大小便失禁等。

（二)局灶性症状与体征

一类是早期的刺激症状如癫痫、疼痛、抽搐；一类是晚期的正常神经组织挤压和破坏而导致功能丧失如偏瘫、失语、感觉障碍，首发症状有定位意义。

最早出现的局灶性症状有定位意义。如额叶前部的精神症状、中央前回刺激性癫痫及破坏性上运动神经元瘫痪、中央后回对侧半身感觉异常

不同部位颅内肿瘤临床表现的特点：

1. 大脑半球肿瘤的临床表现   最多见胶质瘤，其次是脑膜瘤和转移瘤。常见症状：①精神症状：额叶肿瘤；②癫痫发作：额叶、颞叶、顶叶肿瘤常见；③感觉障碍：为顶叶肿瘤常见症状；④运动障碍；⑤失语症；⑥视野损害。

2. 鞍区肿瘤：①视力视野改变；②眼底视乳头萎缩；③内分泌功能紊乱。

3. 松果体区肿瘤：颅内高压出现早，双眼上视困难，儿童性早熟。

4. 后颅窝肿瘤：①小脑半球肿瘤：肢体共济障碍，爆破性语言，眼球震颤；②小脑蚓部肿瘤：步态不稳，行走不能。③桥小脑角肿瘤：眩晕、耳鸣、进行性听力下降、Ⅴ、Ⅶ颅神经麻痹，后期ⅨⅪ后组颅神经麻痹。

各类不同性质颅内肿瘤的特点

（一)神经胶质瘤

1. 星形细胞瘤（astrocytoma)：是最常见的神经胶质瘤，约占颅内肿瘤40%，多见大脑半球，中青年多见，因界限不清，手术难切尽，术后易复发，应辅以防化疗，5年生存率30%。

2. 少突胶质瘤：占胶质瘤的7%，多见于大脑半球白质，生长慢，瘤内有钙化。

3. 室管膜瘤：占胶质瘤的12%，好发儿童、青年，多见于侧脑室、四脑室、三脑室。

4. 髓母细胞瘤：高度恶性，好发2~10岁儿童，长于小脑蚓部突入四脑室。

5. 多形性胶质母细胞瘤：占胶质瘤的20%，大脑半球额顶颞叶多见。

（二)脑膜瘤（meningioma)

发病率仅次于胶质瘤，约占颅内肿瘤的20%，多良性，病程长，女性与男性之比为2:3，发病高峰30-50岁，多见于矢状窦旁和大脑凸面。脑膜瘤包膜完整，双重供血，术中出血多，手术多可切尽，预后好。＜3cm可行X刀γ刀治疗。

（三)垂体腺瘤 （pituitary adenoma)

是最多见的鞍区肿瘤，来源于垂体前叶的良性肿瘤，肿瘤直径＜1cm为微腺瘤，＞1cm为大腺瘤，＞3cm为巨腺瘤，症状包括内分泌功能紊乱、视力视野改变和颅内压增高。

不同垂体腺瘤内分泌功能紊乱的特点：

泌乳素腺瘤（PRL瘤)因PRL分泌过多，女性闭经、泌乳、不育，男性性功能减退

生长激素腺瘤（GH瘤)巨人症和肢端肥大症

促肾上腺皮质激素瘤（ACTH瘤)因ACTH分泌过多，出现皮质醇增多症，如向心性肥胖、高血压、性功能减退

视力视野改变：

视神经和视交叉——视力视野损害（双颞侧偏盲)和原发性视神经萎缩 

分类

既往按肿瘤细胞染色特性——嫌色性、嗜酸性、嗜碱性

目前为细胞分泌功能分类法

如肿瘤直径 <1cm，限于鞍内生长称微腺瘤，确诊靠CT或MRI及血清激素水平测定，肿瘤直径 >1cm，突破鞍膈为大腺瘤，>3cm 为巨腺瘤。

治疗以手术为主，入路有经蝶和经颅，术后有残留应放疗

。伽玛刀治疗微腺瘤。嗅隐亭可用于泌乳素腺瘤的治疗，可使肿瘤减小和减低泌乳素水平。

（四)听神经鞘瘤（acoustic neuroma)

位于桥脑小脑角内，为第八脑神经前庭支生长的良性肿瘤，约占颅内肿瘤的10%。

临床表现：

患侧神经性耳聋伴耳鸣，面神经（周围性面瘫)及后组脑神经受累症状。

同侧小脑症状，眼球震颤、步态不稳、闭目难立、同侧肢体共济失调。颅内压增高症状。

治疗以手术为主，切尽可根治，术后常有面瘫。 直径<3cm可行伽玛刀治疗。

（五)颅咽管瘤  

 先天性肿瘤，约占颅内肿瘤的5%，多见于儿童、少年，男性多于女性，大多位于鞍上，肿瘤多为囊性，表现为视力障碍，视野缺损，尿崩、肥胖、发育迟缓。

（六)血管网织细胞瘤  

 约占颅内肿瘤的1.3~2.4%，多发小脑半球，偶见脑干，以20~40岁成人为多，男多于女，有家族遗传倾向。有时颅外视网膜血管瘤，肝肾血管瘤伴发。肿瘤多为囊性，囊内有血管丰富的壁结节。

颅内肿瘤的诊断

颅内肿瘤的诊断靠病史、体检和特殊检查

CT：应用最广泛，无损伤，依靠直接和间接征象来判断。

直接征象——肿瘤组织形成的异常密度

间接征象——脑室或脑池的变形移位

增强扫描——静脉注射造影剂提高组织的密度对比

MRI：分辨率优于CT，无创、无辐射、无伪影、三维成像

颅X线平片:

垂体腺瘤——蝶鞍扩大

颅咽管瘤——蛋壳样钙化

听神经瘤——内听道扩大

颅内肿瘤的鉴别诊断

脑脓肿  原发灶、发热、脑膜刺激征、WBC升高,CT脓肿壁环状强化

脑结核瘤  CT平扫示右顶枕部混合密度灶，其内及周壁可见点状、片状、及环状钙化 

颅内肿瘤的治疗原则：

1. 降低颅内压治疗 ①脱水治疗；②脑脊液外引流；③综合治疗。

 2. 手术治疗 ①肿瘤切除术；②内减压术；③外减压术；④脑脊液分流术。

 3. 放射治疗及放射外科 ①内照射法；②外照射法；③等中心离子照射法。

 4. 化学治疗

5. 基因药物治疗

治疗

综合治疗: 手术 、放射 、化疗 、基因。

降低颅内压

降低颅内压的根本办法是手术切除肿瘤，其他方法有：

脱水治疗

CSF外引流

亚低温、激素、体位、呼吸道通畅

手术治疗

是治疗颅内肿瘤最直接、最有效的方法，包括:

肿瘤切除：保留正常脑组织、尽可能多切除肿瘤

内减压术

外减压术

CSF分流术

放射治疗

手术后

肿瘤位于重要功能区不能手术

病人全身情况差

对放射线敏感的颅内肿瘤

目的抑制肿瘤生长、延缓复发、延长生命

治疗方法

内照射法：放射性同位素植入肿瘤组织内

外照射法：颅外远距离照射，包括X线机、60钴、伽玛刀（r-knife)、等中心直线加速器（ X –刀)

化疗——为辅助治疗方法对一些肿瘤有效

基因药物治疗——处于实验研究阶段

第二节 椎管内肿瘤

椎管内肿瘤的发病率0.9-2.5/10万不等；发生于胸段最多，约占半数，颈段占1/4，其余腰骶段。硬脊膜外肿瘤约占椎管肿瘤的25%，髓外硬膜下肿瘤约占65-70%，髓内肿瘤占5-10%。

临床表现

   1. 刺激期：神经根症状，“夜间痛”或“平卧痛”为其特征性表现。

2. 脊髓部分受压期：典型症状为脊髓半切综合征（Brown-Sequard"s  syndrome)表现为病变节段以下，同侧上运动神经元性瘫痪及触觉深感觉的减退，对侧病变平面2-3个节段以下的痛温觉丧失。

3. 脊髓瘫痪期：最终完全瘫痪。

诊断 

腰穿、X线平片、脊髓造影是椎管肿瘤诊断的重要手段，CT增强扫描可清楚显示肿瘤，MRI三维成像是目前最有价值的诊断方法。

治疗 

手术切除椎管肿瘤是目前唯一有效的治疗。

小结

1、颅内肿瘤常见肿瘤及其好发病部位

2、垂体肿瘤临床表现和治疗方法

3、椎管内肿瘤的临床表现和诊断

10分钟

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5分钟

小 结

1  详细阐述颅内压的调节,颅内压增高的原因、颅内压的病理生理、临床表现；颅内压增高的诊断和处理原则。

2．详细阐述脑疝解剖、临床表现，脑疝治疗原则.

复习思考题

或

作 业 题

1、颅内压的调节?

2、颅内压增高的原因有哪些?

3、颅内压增高临床表现和治疗方法

4、脑疝解剖、脑疝类型

5、简述小脑幕裂孔疝的临床表现

6、简述脑疝治疗原则.

教 学 效 果

与 分 析

1．授课内容熟练，条理清楚，重点突出。

2．授课时结合典型病例，吸引学生的注意力，提高学生兴趣，加深印象。

3．时间分配合理，按时完成教学任务，无拖堂。

4．多媒体教学具有新颖、直观、内容丰富及灵活的特点，教学效果良好。

小 结

1 1、熟悉颅骨骨折、特别是颅底骨折的临床表现，诊断和治疗原则。

2、掌握原发性脑损伤的机制、临床表现和诊断、处理原则。

3、熟悉颅内血肿、开放性颅脑损伤的临床表现、诊断和治疗原则。

4、了解头皮损伤的临床表现、诊断原则 [自学内容]

复习思考题

或

作 业 题

1．原发性脑损伤的机制?

2．颅底骨折的临床表现，诊断和治疗原则。

3．硬脑膜外血肿临床表现和治疗

4、开放性颅脑损伤的治疗原则

教 学 效 果

与 分 析

1．授课内容熟练，条理清楚，重点突出。

2．授课时结合典型病例，吸引学生的注意力，提高学生兴趣，加深印象。

3．时间分配合理，按时完成教学任务，无拖堂。

4．多媒体教学具有新颖、直观、内容丰富及灵活的特点，教学效果良好。

小 结

 1.了解自发性蛛网膜下腔出血的病因、临床表现、诊断和监别诊断、处理原则。

2.了解脊髓血管畸形、脑底异常 血管网症临床表现和治疗原则

3.了解脑卒中的外科治疗

4、熟悉颅内动脉瘤、脑血管畸形（颅内动静脉畸形)、颈内动脉海绵窦瘘的临床表现、诊断和治疗

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复习思考题

或

作 业 题

1、自发性蛛网膜下腔出血的病因?

2、颅内动脉瘤诊断和治疗?

3、颅内动静脉畸形临床表现和治疗方法

4、简述脑卒中的外科治疗原则.

教 学 效 果

与 分 析

1．授课内容熟练，条理清楚，重点突出。

2．授课时结合典型病例，吸引学生的注意力，提高学生兴趣，加深印象。

3．时间分配合理，按时完成教学任务，无拖堂。

4．多媒体教学具有新颖、直观、内容丰富及灵活的特点，教学效果良好。

小 结

1.了解颅内、椎管内肿瘤的分类、诊断和监别诊断、治疗原则。

2.熟悉颅内肿瘤发病部位、临床表现及各类不同性质颅内肿瘤的特点。

3.熟悉椎管内肿瘤的临床表现和诊断

复习思考题

或

作 业 题

1、颅内肿瘤常见肿瘤及其好发病部位?

2、垂体肿瘤临床表现和治疗方法

3、椎管内肿瘤的临床表现和诊断

教 学 效 果

与 分 析

1．授课内容熟练，条理清楚，重点突出。

2．授课时结合典型病例，吸引学生的注意力，提高学生兴趣，加深印象。

3．时间分配合理，按时完成教学任务，无拖堂。

4．多媒体教学具有新颖、直观、内容丰富及灵活的特点，教学效果良好。