皖南医学院教案
授课时间： 教案完成时间：2009.6.18
| 授课名称： | 外科学 | 班级： | 授课时间 | 学时 | 2 | ||||
| 授课教师 | 专业技术职务 | 教学班学生数 | |||||||
| 教学目的
| 1.了解急性胰腺炎的病因、发病机制与病理生理，熟悉其病理，临床表现，诊断和治疗及局部并发症。 2.了解慢性胰腺炎的病因、病理、临床表现、诊断和治疗。 3.了解胰腺囊肿的临床表现、诊断和治疗。 4.掌握胰腺癌和壶部癌的临床表现和诊断，熟悉其治疗。 5.了解胰腺内分泌病的临床表现、诊断和治疗。 | ||||||||
| 教学内容、步骤及时间分配： 第四十六章 胰腺疾病 主要教学内容： 1.急性胰腺炎的发病机制，病理生理、病理、临床表现、诊断、局部并发症和治疗。 2.胰腺癌和壶腹部癌病理、临床表现、诊断和治疗。 步骤及时间分配： 第一堂课(主要讲授胰腺解剖生理概要和急性胰腺炎40min) 胰腺解剖生理概要（简要复习)： 5min 急性胰腺炎 35min，分解为 病因致病因素 （3min) 发病机制与病生病理 （5min) 临床表现、诊断和分型 （15min) 局部并发症、治疗 （12min) 第二堂课（慢性胰腺炎和胰头及壶腹周围癌，40min) 慢性胰腺炎： 约安排7min 胰头癌 20min（概述3min，诊断10min，治疗7min) 壶腹周围癌 8min（概述和病理3min，诊断3min，治疗2min) 小结和思考题 5min | |||||||||
| 本单元重点 | 急性胰腺炎的临床表现、诊治原则和方法，胰头癌的诊断。 | ||||||||
| 本单元难点 | 急性胰腺炎的发病机制与病理生理及治疗， | ||||||||
| 教学方法及准备 | 大课讲授，教案和幻灯（含幻灯中各种解剖影像图、手术图等) | ||||||||
| 所用教材 | 吴在德，吴肇汉 主编《外科学》第7版，北京.人民卫生出版社,2008,1 | ||||||||
| 参考资料 | 《黄家驷外科学》.第六版.北京:人民卫生出版社，1999；黄杰夫 主编《腹部外科学》，人卫社 | ||||||||
| 教研室审阅意见 | |||||||||
（教案续页)
| 基本内容 | 注解（进展、辅助 手段和时间分配) |
| 第四十七章 胰腺疾病 第一节 解剖生理概要 一、解剖 1.位置、大小:腹膜后，斜向左上卧于第1-2腰椎前方，正常成人长 约15-20cm，75-125g 2.分部：头（C形十二指肠袢包)、颈、体、尾4部，头部钩状突，此处常有2-5支小V汇入肠系膜上V。 3.形状：头部宽厚、尾部窄薄，颈部与SMV间多有血管支2-5支 4.血供：胰头：胃十二肠A和SMV之胰十二指肠前后A弓； 体尾：（脾动脉)胰背、胰大及网膜左A的短支 5.静脉：与A伴行→PV 6.淋巴：头部及胰十二指肠沟的淋巴结与幽门上、肝门、横结肠系膜及 腹主动脉等处者相连通；体尾部者引流到脾门的腹膜后淋巴结或腹腔A、腹主动脉、横结肠或肠系膜的淋巴结 7.神经:交感：胰腺疼痛的主要通道 副交感：传出纤维对胰岛、腺泡和导管起调节作用 8.（主)胰管：Wirsung管Ø2-3mm，85%共同通道，部分人还有分隔，少数人分别开口 9.副胰管：Sanborini管，一般短而细，于主胰管开口上方，独开于 十二指肠 二、生理功能 1.外分泌： 一般：胰液pH7.4-8.4，r1.007-1医学三基.035，日750-1500ml，水、HCO3、酶。 1) 腺泡细胞：消化酶、淀粉、胰蛋白、糜蛋白、弹性蛋白、胰脂肪、磷脂酶等； 2) 中心腺泡细胞和导管细胞：水、电解质 调节：受迷走N和体液双重调节，以后者为主 2.内分泌： 胰岛：多细胞聚集成球形结构，约100万个，体尾部多，ß细胞：占多，胰岛素；a细胞：胰高糖素；d细胞：生长抑素；少数细胞：胰多肽（PP)、胃泌素、VIP | 约5min （3min) 幻灯 配各种解剖图 P577 图46-2 胰腺的血液供应 P576 图46-1 胰管的解剖关系 （2minwww.med126.com/yishi/) |
（教案续页)
| 基本内容 | 注解（进展、辅助 手段和时间分配) |
| 第二节 胰腺炎 急性胰腺炎 概述：常见，不仅是胰腺局部炎症，涉及多个脏器的全身性疾病；生理扰乱 大，死亡率甚高，可骤然死亡。重型者死亡率20％，并发症者可高达50％ 一、病因或致病危险因素 1.胆道梗阻：欧亚、我国。胆道结石（通过或嵌顿于Vater壶腹)、蛔虫、乳头水肿、括约肌痉挛、壶腹部狭窄等→胆汁返流入胰管。 2.过量饮酒：美国、我国 3.暴饮暴食：刺激胰腺的过量分泌，在胰管梗阻时发生AP 4.高脂血症：可继发于肾炎、去势治疗、外源雌激素、Ⅰ、Ⅳ型遗传性高脂血症 5.高钙血症：甲旁亢，钙诱导胰蛋白酶激活，自身破坏；高钙致胰管结石梗阻；高钙刺激胰液分泌增加 6.创伤： 7.胰腺缺血：低血压、心肺旁路、A栓塞、血管炎 8.其他：某些药物、雌激素、口服避孕药、硫唑嘌呤 9.特发性胰腺炎：找不到原因 二、发病机制与病理生理 1.胆汁致胰酶激活自身消化 （甘油磷脂) 胰蛋白酶ÞÞ磷脂酶ÞÞAÞ溶血卵磷脂→溶膜、坏死
胰蛋白酶ÞÞ胰舒血管素→血管扩张，通途性↑
胆汁ÞÞÞÞÞ细胞内蛋白酶→→→→→→→→细胞自身消化 2.大量胰酶由腹膜吸收入血→→→→→→血AMS、脂肪酶↑、胰酶及毒素吸收→肝肾心脑等损害→→MODS,并由炎症介质加重。 3.胰腺为终末动脉、缺血敏感；薛粘度增高、RBC聚多变形降→微循环障碍 共同结果：胰及周围组织广泛充血水肿，乃至出血坏死、大量渗液 | 35min （3min) 举例及地域图 （5min)难点 示意图和流线图 |
（教案续页)
| 基本内容 | 注解（进展、辅助 手段和时间分配) |
| 三、病理 不同程度的水肿、出血和坏死是基本特征。 急性水肿性AP:多局限于体尾部、变大变硬、被膜紧张、散在皂化 斑；镜下充血水肿、细胞浸润，可局限脂肪坏死，但无出血 急性出血坏死性AP：广泛胰腺坏死出血为特征，肿大质软、出血
小叶结构不清，间质小血管也有坏死 结局：坏死胰局部纤维化而痊愈，或转化为慢胰，晚期合并感染， 形成脓肿。主菌：G-杆菌（肠道菌群移位) 四、临床表现 程度不同，表现差异 1.消化道腹部： 1) 腹痛（主要)：剧、中上腹或偏右上、左上，放射致背，累及全胰则呈腰带状向腰背部放射。饮后12-48h，餐后胆源性腹痛。 2) 恶心呕吐：剧频 3) 腹胀：早期为反射性肠麻痹，重者可由腹膜后蜂窝组织炎刺激（上段小肠横结肠扩张，腹腔积液) 4) 腹膜炎体征：水肿性有压痛，无肌紧张；出血者有压、反跳痛，肌紧张，广泛。 2.全身： 初期中度发热；含胆管炎者有寒、高热； 胰坏死伴感染：高热；胆源：黄疸 重症：脉细速，BP↓、低血容量乃至休克； 急性肺衰竭：急促、呼困和发绀； 精神症状：迟钝、模糊、变态和昏迷（胰性脑病)； 腰皮：水肿、发红和压痛。少数：左腰部青紫色斑（Grey－Turner征)，脐周也有（Cullen征) 血钙↓，手足抽搐；DIC | （2min) 病理图片 （6min) 重点之一 实例说明 |
（教案续页)
| 基本内容 | 注解（进展、辅助 手段和时间分配) |
| 五、诊断 1.实验室检查：
血清AMS同工酶提高诊断正确性，如血AMS↑但同工酶不高，可排除AP (2)其他：WBC ↑ 、BS ↑ ，肝功异常，低血钙、血气、DIC指标异常 2. 放射影像学诊断： （1)胸片：左肺下叶不张，左半膈肌↑，左侧胸水 （2)腹片：十二指肠充气、近端空肠麻痹扩张；结肠中断征： 横结肠麻痹扩张；胆石胰石影；腰大肌硬消失 （3)B超：胰水肿、胰周积液、胆胰石；粗大强回声提示有出血坏死 （4)增强CT：敏感确诊：弥局增大、水肿坏死液化、胰周模糊增厚 和积液。并发症：脓肿、囊肿、坏死、低密度区 （5)MRI：与CT 3. 临床分型： 轻型AP或水肿性胰腺炎：短期内好转，死亡率很低 重症AP或出血坏死性胰腺炎：腹膜炎范围广、体征重、腹胀明显、肠鸣音↓或消失；可有腹块，偶有腰脐斑，腹水血性或脓性；可伴休克、MODS和严重代谢障碍。WBC ↑↑、BS >11.1、钙<1.87、Bun/Cr ↑、酸中毒、PoO2<60mmHg,ARDS;DIC;急性肾衰竭。 爆发性胰腺炎：早期合并MODS的特重型，死亡率很高。 Ranson判断标准、APCHE Ⅱ 六、局部并发症 1.胰腺及胰周组织坏死：弥漫或局灶。分感染和无菌性 2.胰腺及胰周脓肿：指该区包裹性积脓、坏死继发感染所致，细菌真菌 3.急性胰腺炎假性囊肿：胰周积液积聚，被纤维组织包裹形成 4.胃肠道瘘：胰液消化感染、腐蚀，结肠、十二指肠、胃空肠 | （9min)重点之一 各种影像图片 大多数 新概念 （3min) 配图 |
（教案续页)
| 基本内容 | 注解（进展、辅助 手段和时间分配) |
| 七、治疗 根据分型、分期和病因选择治疗方法 1.非手术：适全身反应期、水肿性及尚无感染的出血坏死性AP （1)禁食、胃肠减压：胰腺休息
（3)解痉、镇痛：诊断明确，禁用吗啡 （4)抑制胰腺分泌：胰酶抑制剂：抑肽酶、加贝酯（gabexate) （5)营养支持：早期禁食、主靠TPN；血AMS正常、症消可恢复进食 （6)抗生素：应早用，针对常见致病菌：大、绿、克和变形 （7)中医中药：胃管注入：银花、黄连等 （8)腹腔灌洗：BES 2.手术治疗 （1)适应症：坏死组织继发感染；病程后期合并肠瘘或胰腺假性囊肿；胆源性胰腺炎；不能排除其他急腹症；合理支持治疗临床；症状继续恶化者；爆发性胰腺炎经短期非手术治疗（24h)、MDOS不能纠正 （2)手术方式： 1) 坏死组织清除加引流：可缝合或部分敞开、网膜囊造，同时行 2) 胃造瘘、空肠造瘘及胆道引流术 3) 若继发肠瘘，可行瘘口外置或行近端造瘘术 4) 假性囊肿者：酌情内外引流术或经皮穿刺置管引流术 （3)胆源性胰腺炎的处理： 1) 伴有胆道下端梗阻或胆道感染的重症者，应急诊或早期（72h内)手术。 2) 取石、解除梗阻、畅通引流，并清除坏死组织、广泛引流； 3) 若胆病为主、炎症较轻：可在手术解除梗阻后行胆囊和网膜囊引流，病情许可时可切除胆囊；有条件可行十二指肠镜取石及鼻胆管引流； 4) 如病人经非手术治疗后病情缓解：可在AP治愈2-4w行胆道手术 本节小结：在复习胰腺解剖生理的基础上，讲述了急性胰腺炎的多种病因（我国以胆源为主)、发表机制和病理生理（自身消化、毒素吸收、缺血)、病理变化（水肿和坏死)、临床表现（腹部和全身)、诊断方法（病史、表现、生化、影像)和分型、四种主要局部并发症、治疗原则和方法（非手术和手术)，特别强调胆源性胰腺炎的处理方法及手术适应症等。（课间休息) | （9min) 重点之一 是基础 特别交待 |
（教案续页)
| 基本内容 | 注解（进展、辅助 手段和时间分配) |
| 慢性胰腺炎 胰实质和胰管的不可逆的慢性炎，反复发生上腹痛伴不同程度的 胰腺内外分泌功能减退或丧失 病因：
病理： 不可逆。缩小，结节样变硬；狭窄扩张；胰石囊肿 表现： 四联症，但少有黄疸；腹痛（上、剑下、腰背、束腰带装)；体重下降；1/3有IDD（胰岛素依赖性糖尿病)；¼有脂肪泄 诊断： 典型临床表现考虑；粪检有脂肪滴；B、CT、ERCP；胰功能不足 治疗 1.非手术 1) 针对病因：治胆戒酒；镇痛：药，必要时腹腔神经丛封闭 2) 注意饮食：少食多餐，高蛋白、高维、低脂糖；补充胰酶 3) 控制糖尿病：胰岛素替代；营养支持：有计划第PN或EN 2.手术：目的减痛、延病，不能根治 1)纠正原发病：取胆石 2)胰管引流：经十二指肠行oddi肌切开成形术；也可ERCP手术。胰管空肠侧侧吻合术 3)胰腺切除： 胰体尾切除；胰腺次全切：术后有IDD危险；Whipple手术：胰头肿块；PPPD；保留十二指肠的胰头切除；全胰切除：适于顽固性疼痛病人 | 安排7min （共3min) （4min) |
（教案续页)
| 基本内容 | 注解（进展、辅助 手段和时间分配) |
| 第四节 胰腺癌和壶腹周围癌 一、胰腺癌
胰头癌 约占胰腺癌的70%-80%，常见淋巴转移和癌浸润 淋巴转移：胰头前后、幽门上下、肝十带、肝总动脉、肠系膜根部和腹主动脉旁；晚期可至锁骨上 浸润：邻近脏器如胆总管胰内段、胃十二指肠、肠系膜根部、胰周腹膜，神经丛，PV、SMV、SMA、IVC及腹主动脉 种植：癌肿远端的胰管内、腹腔内 血行：肝、肺、骨、脑等 早诊困难，手术切除率低，预后很差 诊断 1.临床表现：最常见：腹痛、黄疸和消瘦 上腹胀痛不适：常见首发症。早期胰管内压高，中晚期侵及腹腔神经丛出现持续剧烈腹痛，腰背放射，不能平卧，卷曲坐位，通宵达旦 黄疸：最主要表现，进行加重，多已为中晚期，伴搔痒、出血倾向，可有肝、胆囊胀大 消化道症状：食欲不振、腹胀、消化不良或便秘、恶呕。晚期有十二指肠梗阻或出血 消瘦乏力及体重下降，晚期可有恶病质 其他：少胆道感染，少数有轻度糖尿病表现；晚期上腹肿块，腹水、左锁肿大 2.实验室检查：定性检查 血生化：血尿AMS一过性↑；BS ↑、糖耐量试验有异常曲线，梗阻：Bil、AKP ↑ 免疫学检查：CEA、胰胚抗原（POA)；胰腺癌的特异抗原（PaA)Ca19-9；胰腺癌相关抗原（PCAA) | 20min （3min) （10min) 重点之一 |
（教案续页)
| 基本内容 | 注解（进展、辅助 手段和时间分配) |
| 3.影像学检查：定位定性 B超：胆管扩张、胆囊大、胰管扩张、胰头占位、淋巴结、肝 内镜超声：优于上 GI：十二指肠曲扩大和反“3”征，低张力造影提高阳性率 CT：薄层增强扫描优于B超 ERCP:成像及内支撑，但可致AP和胆道感染 PTC/PTCD:上方胆管、梗阻部位、扩张程度，后者减黄防漏 MRI/MRCP：前者不优于CT，后者了解梗阻部位和程度 选择性A造影：显示与血管的关系，估计手术切除性 选择性A造影：显示与血管的关系，估计手术切除性 治疗 手术切除是有效治疗。无远处转移者应争取手术切除，延长生存，改善生活 1. PD（Whipple)：切除范围 2. PPPD：国外近年多用，适于幽门上下无淋转、十肠切缘无癌留 3. 姑息性手术：胆肠、胃空肠吻合、内脏神经节周围注乙醇、腹腔神经节切除。各有目的，适于高龄、已有肝转移、肿瘤已不能切除或合并心肺功能障碍 4. 辅助治疗：术后5-Fu、MMC为主化疗；或放疗加其他 5. 介入： 预后：改善预后的关键：早期发现，早诊早治 生存期长短与多种因素有关：肿瘤DNA含量；肿瘤大小；淋巴结有无转移；切缘有无癌残留 | 各种影像资料图片 （7min) 重点之一 P585 图46-3 PD切除范围 另配手术实图 |
（教案续页)
| 基本内容 | 注解（进展、辅助 手段和时间分配) |
| 二、壶腹周围癌 Periampullary adenocarcinoma是指胆总管末端及十二指肠乳头附件的癌肿，主要包括：壶腹癌；胆总管下端癌；十二指肠腺癌。
病理： 主要为腺癌，起草为乳头状癌、粘液癌；易致胆胰管开口阻塞，致黄疸、消化不良；十二指肠癌可致其梗阻和上消化道出血；淋巴转移比胰头癌晚；远处转移至肝 诊断：黄疸、消瘦腹痛与胰头癌易混淆 术前诊断：化验、影像与胰头癌相似，ERCP鉴别重要 1.壶腹癌：黄早、波动，常合并胆道感染类似结石，OB（＋),ERCP见乳头隆起处菜花状肿物，胆胰管于汇合处中断、其上扩张。 2.胆总管下端癌：恶性度较高，壁增厚或呈肿瘤样致其闭塞。黄疸进行加重、陶土便，多无胆道感染，胰管受累可扩张。ERCP胆管不显影或梗上扩张，其下段中断，胰管可显影。MRCP也诊断价值。 3.十二指肠腺癌：位于乳头附件，来源于肠粘膜上皮。黄晚、不深、进展慢，OB（＋)、贫血。肠镜见降段粘膜溃疡、糜烂、活检确诊。 治疗 PD或PPPD；远期效果较好；5年生存率40%-60% 小结和布置思考作业题（见下页) 第五节 胰腺内分泌肿瘤（课外自学) | 8min （3min) （3min)较重要 另配各种影像图片 （2min) 剩余5min |
（教案末页)
|
小 结 | 1.胰腺的重要解剖结构和主要生理功能。 2.急性胰腺炎的病因多样，我国以胆源性为主，发病机制与胆汁激活胰酶自身消化、毒素作用和微循环障碍等因素有关，临床表现程度各异，轻者仅有腹部症状，重者有全身症状，诊断有实验室和影像学检查，并应分型。AP可有4种局部并发症，治疗分非手术和手术2种方法。 3.慢性胰腺炎可有四联症，依据临床实验室和影像资料等诊断，也分非手术和手术治疗。 4.胰头和壶腹周围癌的临床表现相似、诊断鉴别诊断主要依靠临床表现和影像资料，治疗以胰头十二指肠切除术为主。 |
| 复习思考题 或 作 业 题 | 1.急性胰腺炎临床如何分型？临床表现各有哪些？实验室和影像学有什么变化？ 2. 急性胰腺炎手术适应症及手术方式有哪些？ 3.病理分析：某男，57岁，上腹隐痛不适3个月，黄疸2周入院。PE：皮肤巩膜中度黄染，腹平软，右上腹压痛，未及包块，无腹水。辅助检查：血常规、肾功、胸片和EKG正常，血总胆红素198umol/L，直接胆红素122 umol/L，ALT78U/L，能正常。B超、CT示胰头部一3cm大小占位，肝内外胆管扩张。试问其最可能的诊断是什么？该行什么治疗？ |
| 教 学 效 果 与 分 析 | 教学效果：较好。 原因分析： 1. 备课及幻灯材料准备充分、内容翔实； 2. 授课中结合各种彩色解剖图、真实影像资料和手术照片，内容更充实；配合实例，讲授更生动；激发了学生学习兴趣； 3. 教师熟悉授课内容，已多次试讲。 |
.gif){kind=small}
及任务.gif){kind=small}
.gif){kind=small}
胆汁Þ胰蛋白酶原 胰蛋白酶ÞÞ弹性蛋白酶→溶解管壁、充血坏死.gif){kind=small}
胆汁ÞÞÞÞÞ脂肪酶→→→→→→→→脂肪分解、结合钙→血钙↓.gif){kind=small}
暗红，重者整个变黑，分叶结构模糊，胰周散在皂化斑或小块状坏死灶，腹后广泛组织坏死、腹内血性渗出；镜下大片凝固坏死，泡.gif){kind=small}
.gif){kind=small}
(1)胰酶测定：血清AMS 24h（40-180)>500U/dl，Somogyi法7天↓或正常；尿AMS稍迟，持续时间长（80-300)；测值与病情不一定成正比。血清脂肪酶↑↑，客观指标。.gif){kind=small}
最主要长期酗酒、我国胆病。甲旁亢的胰石，高脂血症、.gif){kind=small}