厌氧性细菌（anaerobic bacteira)是一群必须在无氧环境下，才能生长繁殖的细菌。根据能否形成芽胞，可将厌氧性细菌分为两大类：厌氧芽胞的梭菌属和无芽胞厌氧菌。
    第一节　厌氧芽胞梭菌
　　厌氧芽胞梭菌属(Clostridum)现分4组，有118个种。大多为严格厌氧菌，革兰染色阳性，能形成芽胞，芽胞直径比菌体粗，使菌体膨大呈梭状，故名。除产气荚膜梭菌等极少数例外，均有周鞭毛，无荚膜。对热、干燥和消毒剂均有强大的抵抗力。主要分布于土壤、人和动物肠道。多数为腐生菌，其中不少菌株可用于生物技术工程，发酵产生商业和工业所需要的有机溶剂、酸类和其它复合物；少数为致病菌，在适宜条件下，芽胞发芽形成繁殖体，产生强烈的外毒素，引起人类和动物疾病。在人主要引起破伤风、气性坏疽和肉毒中毒等严重疾病。此外，还与皮肤、软组织感染，抗生素相关的腹泻和肠炎有关。
　　一、破伤风梭菌
　　破伤风梭菌（C.tetani)是破伤风的病原菌，为外源性感染。当机体受到外伤，创口被污染，或分娩时使用不洁器械剪断脐带等，本菌均可侵入，发芽繁殖，释放毒素。发病后机体呈强直性痉挛、抽搐、可因窒息或呼吸衰竭死亡。据估计世界上每年约有100万病例发生，死亡率在20%左右。在发展中国家，新生儿破伤风死亡率可高达90%（我国是发展中国家)。
　　1．生物学性状　　菌体细长，0.5-1.7×2.1-18.1μm，有周边鞭毛、无荚膜。芽胞正圆，比菌体粗，位于菌体顶端，使细菌呈鼓槌状，为本菌典型特征。革兰染色阳性，但培养48小时后，尤其当形成芽胞时易转变为阴性。严格厌氧。在血平板上，37°C培养48小时后始见薄膜状爬行生长物，伴β溶血。大多生化反应阴性，不发酵糖类，不分解蛋白质。芽胞通常经75-80°C 10分钟仍保持活力，100°C1小时 可完全被破坏，在干燥的土壤和尘埃中可存活数年。
　　２．致病性与免疫性　　破伤风梭菌由伤口侵入人体引起破伤风。但在一般表浅伤口，病菌不能生长。其感染的重要条件是伤口需形成厌氧微环境：伤口窄而深（如刺伤)，有泥土或异物污染；大面积创伤、烧伤，坏死组织多，局部组织缺血；同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口，均易造成厌氧微环境，有利于破伤风梭菌繁殖。该菌无侵袭力，仅在局部繁殖，其致病作用完全有赖于病菌所产生的毒素。
　　破伤风梭菌能产生两种外毒素，一种是对氧敏感的破伤风溶血毒素(tetanolysin),其在功能上和抗原性与链球菌溶血素O相似，但在`致破伤风中的作用尚不清楚。另一种为质粒编码的破伤风痉挛毒素(tetanospasmin)，是引起破伤风的主要致病物质。
　　破伤风痉挛毒素属神经毒(neurotoxin),毒性极强，仅次于肉毒毒素，腹腔注入小鼠的半数致死量（LD50)为0.015ng，对人的致死量小于1μg。其化学性质为蛋白质，不耐热，65°C30分钟即被破坏；亦可被肠道中存在的蛋白酶所破坏。
　　细菌最初合成的痉挛毒素为一条分子量约150 000的多肽，释出菌体时，即被细菌蛋白酶裂解为一条分子量约50 000的轻链（A链)和一条100 000的重链（B链)，但轻链和重链间仍由二硫键连结在一起 。重链通过其羧基端识别神经肌肉结点处运动神经元外胞浆膜上的受体并与之结合，促使毒素进入细胞内由细胞膜形成的小泡中。小泡从外周神经末稍沿神经轴突逆行向上，到达运动神经元细胞体，通过跨突触运动(trans-synaptic movement)，小泡从运动神经元进入传入神经末稍，从而进入中枢神经系统。然后通过重链N端的介导产生膜的转位使轻链进入胞质溶胶。轻链为一种锌内肽酶(zinc endopeptidase),可裂解储存有抑制性神经介质（γ-氨基丁酸)小泡上膜蛋白特异性肽键，使小泡膜蛋白发生改变，从而阻止抑制性神经介质的释放，使肌肉活动的兴奋与抑制失调，造成麻痹性痉挛。破伤风痉挛毒素使神经系统中毒的主要机制可归纳为四步：①与神经系统的结合；②内在化作用；③膜的转位；④胞质溶胶中作用靶的改变。
　　破伤风潜伏期可从几天至几周，与原发感染部位距离中枢神经系统的长短有关。典型的症状是咀嚼肌痉挛所造成的苦笑面容及持续性背部痉挛（角弓反张)。其它早期症状还包括有漏口水、出汗和激动；因植物性神经系统功能紊乱，还可产生心率不齐、血压波动和因大量出汗造成的脱水。
　　破伤风免疫属外毒素免疫，主要是抗毒素发挥中和作用。破伤风痉挛毒素毒性很强，极少量毒素即可致病，而如此少量的毒素尚不足以引起免疫，且毒素与组织结合后，也不能有效刺激免疫系统产生抗毒素，故一般病后不会获得牢固免疫力。获得有效抗毒素的途径是人工免疫。
　　３．微生物学检查法　　伤口直接涂片镜检和病菌分离培养阳性率很低，故一般不进行。典型的症状和病史即可作出诊断。
　　４．防治原则　正确处理创口及清创扩创，防止厌氧微环境的形成，是重要的非特异性防治措施。特异性预防一般以注射类毒素主动免疫为主。目前我国采用的是一种含有百日咳疫苗、白喉类毒素和破伤风类毒素的百白破三联制剂，对3-6个月的儿童进行免疫，可同时获得对这三种常见病的免疫力。免疫程序为婴儿出生后第3、4、5月连续免疫3次，2岁、7岁时各加强一次，以建立基础免疫。今后如有可能引发破伤风的外伤，立即再接种一针类毒素，血清中抗毒素滴度在几天内即可迅速升高。国外亦建议初次免疫后，每10年加强一次，可高度有效地预防破伤风的发生。对伤口污染严重而又未经过基础免疫者，可立即注射破伤风抗毒素（tetanus antitoxin,TAT)以获得被动免疫作紧急预防。剂量为1500-3000单位的纯化制品。注射TAT被动预防的同时，可给予类毒素同时作主动免疫。（主动—被动联合免疫)特异性治疗包括使用抗毒素和抗生素两方面。对已发病者应早期、足量使用TAT，一旦毒素与细胞受体结合，抗毒素就不能中和其毒性作用。剂量为10-20万单位，包括静脉滴注、肌肉注射和伤口局部注射。由于`目前应用的TAT是用破伤风类毒素多次免疫马匹所获得的马血清纯化制剂，因此注射前，无论用于紧急预防还是治疗，都必须先作皮肤试验，测试有无超敏反应。必要时可采用脱敏注射法或用人抗破伤风免疫球蛋白。抗菌治疗可采用四环素，红霉素
　　二、　产气荚膜梭菌
　　产气荚膜梭菌(C.perfringens )广泛存在于土壤、人和动物肠道中，能引起人和动物多种疾病。其中A型是人类气性坏疽和食物中毒的主要病原菌。
　　生物学性状
　　1．形态与染色　　产气荚膜梭菌为两端几乎平切的革兰阳性粗大杆菌，0.6-2.4X3-19.0μm。.芽胞位于次极端，呈椭圆形，不大于菌体，但在组织和普通培养基中上很少形成。无鞭毛。在体内有明显的荚膜。
　　2． 培养特性　　厌氧，但不十分严格。20-50°C均能旺盛生长，在其最适生长温度45°C时，繁殖周期仅为8分钟。有助于分离培养。在血琼脂平板上，多数菌株有双层溶血环，内环是由θ毒素引起的完全溶血，外环是由α毒素引起的不完全溶血。在蛋黄琼脂平板上，菌落周围出现乳白色浑浊圈，若在培养基中加入α毒素的抗血清，则不出现浑浊。此现象称Nagler反应，为本菌的特点。前者是由细菌产生的卵磷脂酶（α毒素)分解蛋黄中卵磷脂所致；后者因α毒素被抗毒素中和。本菌代谢十分活跃，可分解多种常见的糖类，产酸产气。在庖肉培养基中可分解肉渣中糖类而产生大量气体。在牛奶培养基中能分解乳糖产酸，使其中酪蛋白凝固；同时产生大量气体（H2和CO2)，可将凝固的酪蛋白冲成蜂窝状，将液面封固的凡士林层上推，甚至冲走试管口棉塞，气势凶猛，称“汹涌发酵”（stormy fermentation)。
　　3． 分型　　根据产气荚膜梭菌的4种主要毒素（α、β、ε、ι)产生情况，可将其分为A、B、C、D、E 5个毒素型。对人致病的主要为A型。A型很容易从外环境中分离到，属人和动物肠道正常菌群。B-E群在土壤中不能存活，主要寄生于有免疫力的动物肠道内。
　　致病性
　　1．致病物质　　产气荚膜梭菌能产生10余种外毒素，有些外毒素即为胞外酶。
　　4种主要毒素中，α毒素最重要，5种毒素型均能产生，以A型产生量最大。能分解细胞膜上磷脂和蛋白形成的复合物，造成红细胞、白细胞、血小板和内皮细胞溶解，引起血管通透性增加伴大量溶血、组织坏死、肝脏、心功能受损，在气性坏疽的形成中起主要作用。Β、ε、ι只有部分型别能产生，引起坏死损伤和血管通透性增加。在次要毒素中，各型都有部分菌株能产生。
　　此外，很多A型菌株和少数C、D型菌株还能产生肠毒素，为不耐热的蛋白质，100°C瞬时被破坏。当芽胞在结肠中形成时释放出肠毒素，经胰酶作用后，其毒力能增加3倍。其作用机制是整段肠毒素肽链嵌入细胞膜，破坏膜离子运输功能，改变膜的通透性，而引起腹泻。肠毒素主要作用于回肠，其次为空肠，对十二指肠基本无作用。近发现肠毒素还可作为超抗原，能大量激活外周T淋巴细胞并释放各种淋巴因子，参与致病作用。
　　2．所致疾病
　　（1)气性坏疽：　　60%-80%由A型引起，除产气荚膜梭菌外，至少还有5种其它梭菌也能引起。该病多见于战伤，但也见于平时的工伤、车祸等。致病条件与破伤风梭菌相同。
　　气性坏疽潜伏期短，一般仅为8-48小时，病菌除产生多种毒素外，体内形成的荚膜和繁殖周期短等特点，使该病发展迅速，病情险恶。如不及时治疗，常导致死亡。卵磷脂酶、胶原酶、透明质酸酶、DNA酶等分解破坏作用，使病菌易穿过肌肉结缔组织间隙，侵入四周正常组织，发酵肌肉和组织中的糖类，产生大量气体，造成气肿；同时血管通透性增加，水份渗出，局部水肿，进而挤压软组织和血管，影响血液供应，造成组织坏死。严重病例表现为组织胀痛剧烈，水气夹杂，触摸有捻发感，最后产生大块组织坏死，并有恶臭（厌氧菌或肿瘤)。病菌产生的毒素和组织坏死的毒性产物被吸收入血，引起毒血症www.med126.com/yaoshi/、休克，死亡率高达40%-100%。此外，本菌也可经肠穿孔或子宫破裂进入腹腔引起内源性感染，消毒不严的人工流产术也可致子宫内膜炎。
　　（2)食物中毒　　产气荚膜梭菌食物中毒因食入被本菌大量（108-109细菌繁殖体)污染的食物（主要为肉类食品)而引起，相当多见。潜伏期约10小时，临床表现为腹痛、腹胀、水样腹泻；无热、无恶心呕吐。1-2天后自愈。如不进行细菌学检查常难确诊。    （3)坏死性肠炎：C型B毒素引起，死亡率30%。
　　微生物学检查法　　气性坏疽发展急剧，后果严重，应尽早作出细菌学报告。
　　1．直接涂片镜检　　这是极有价值的快速诊断法。从深部创口取材涂片，革兰染色，镜检见有革兰阳性大杆菌，白细胞甚少且形态不典型（因毒素作用，白细胞无趋化反应)，并伴有其它杂菌等三个特点即可报告初步结果。早期诊断能避免病人最终截肢或死亡。
　　2．分离培养与动物试验　　取坏死组织制成悬液，接种血平板或庖肉培养基，厌氧培养，观察（汹涌发酵现象)生长情况，取培养物涂片镜检，并用生化反应鉴定。必要时可取细菌培养液0.5-1ml静脉注射小鼠，10分钟后处死，置37°C经5-8小时，如动物躯体膨胀，取肝或腹腔渗出液涂片镜检并分离培养（泡沫肝：麻肝)。关于产气荚膜梭菌性食物中毒，如在发病后一日内，检出大于105病菌/克食品或106病菌/克粪便可确立诊断。
　　防治原则　　伤口的及时处理，破坏和消除厌氧微环境，预防性的使用抗生素可预防大多数（90%)感染。对局部感染应尽早施行扩创手术，切除感染和坏死组织，必要时截肢以防止病变扩散。大剂量使用青霉素等抗生素以杀灭病原菌和其它细菌。有条件可使用α抗毒素和高压氧舱法治疗气性坏疽，后者可使血液和组织中的氧含量提高15倍，能部分抑制厌氧菌的生长。
　　三、肉毒梭菌
　　肉毒梭菌（C.botulinum)主要存在于土壤中，引起人和动物肉毒病，最常见的为肉毒中毒和婴儿肉毒病。
　　生物学特性　　革兰阳性粗短杆菌，0.9?4-6μm,芽胞呈椭圆形,粗于菌体,位于次极端,使细胞呈汤匙状或网球拍状。有鞭毛，无荚膜。严格厌氧，可在普通琼脂平板上生长，能产生脂酶，在卵黄培养基上，菌落周围出现混浊圈。根据遗传特性现分四组，根据神经毒素的抗原性分A-G 7个型大多数菌株只产生一种型别毒素，各型毒素只能被同型抗毒素中和。Ⅰ、Ⅱ组可引起人类疾病，Ⅰ组多见，最主要的型别为A、B型，E、F型偶见。我国报告大多为A型。Ⅰ组内肉毒梭菌对蛋白质与较强的分解能力，其形成的芽胞对热的抵抗力很强，可耐热100°C1小时以上；Ⅱ组包括E、B、F型毒素的一些产生菌株，分解糖类能力强，不分解蛋白质，芽胞对热的抵抗力；不及Ⅰ组。Ⅲ组包括产生C、D型毒素的菌株，主要引起鸟类肉毒病。Ⅳ组为产生G型毒素的菌株，（亦有专著由于第Ⅳ组G型毒素产生的菌株不引起肉毒病，而将其划出分为三组6型)。肉毒毒素不耐热，煮沸1分钟即可被破坏。
　　致病性
　　1．致病物质　　www.med126.com主要依靠其剧烈的神经外毒素。肉毒毒素是已知最剧烈的毒物，毒性比氰化钾强1万倍，小鼠经腹腔注入LD50 为0.00625ng。纯结晶的肉毒毒素1mg能杀死2亿只小鼠，对人的致死量约为0.1μg（毒素之王，腊肠毒素430倍)。肉毒毒素的结构、功能和致病机制与破伤风外毒素非常相似。前体和裂解后片段的大小也相当。主要不同点是：①肉毒毒素作用于外周胆碱能神经，抑制神经肌肉接点处神经介质乙酰胆碱的释放，导致弛缓性麻痹；②毒素经内化作用进入细胞内由细胞膜形成的小泡中，不象破伤风毒素从外周神经末稍沿神经轴突上行，而是留在神经肌肉接点处；③150kDa的肉毒毒素前体分子在原始状态时是与一些非毒性蛋白形成一种大小不等的复合物，其沉降系数可分别为7S、12S、16S和19S，复合物中的毒性分子可稳定存在于外环境和胃肠道。复合物进入小肠后，在碱性情况下介离，被吸收进入血循环；④只有C型和D型毒素是由噬菌体编码，其他型毒素均由染色体决定。
　　2．所致疾病
　　（1)食物中毒：食品在制作过程中被肉毒梭菌芽胞污染，制成后未彻底灭菌，芽胞在厌氧环境中发芽繁殖，产生毒素，食前又未经加热烹调，食入已产生的毒素，发生食物中毒。该病是单纯性毒素中毒，而非细菌感染。
　　肉毒毒素引起的食物中毒在我国十几个省、区均有发现，新疆较多。引起食物中毒的食物国外以罐头、香肠、腊肠等制品为主；国内据新疆统计，由发酵豆制品（臭豆腐、豆瓣酱等)引起的占80% 以上，发酵面制品（甜面酱等)占10%左右。在当前食品种类发生变化的情况下，也应对肉类食品的肉毒中毒保持警惕。
　　肉毒中毒的临床表现与其它食物中毒不同，胃肠道症状很少见，主要为神经末稍麻痹。潜伏期可短至数小时，先有一般不典型的乏力、头痛等症状，接着出现复视、斜视、眼睑下垂等眼肌麻痹症状；再是吞咽、咀嚼困难、口干、口齿不清等咽部肌肉麻痹症状，进而膈肌麻痹、呼吸困难、直至呼吸停止导致死亡。很少见肢体麻痹。不发热，神智清楚。如及时给予支持疗法与控制呼吸道感染，病死率可从70%降低至10%。存活病人恢复十分缓慢，可从几个月到几年，直到被感染的神经末稍重新长出。
　　（2)婴儿肉毒病　　1976年美国首先报告。1岁以下，特别是6个月以内的婴儿，因其肠道的特殊环境及缺乏能拮抗肉毒梭菌的正常菌群，食入被肉毒梭菌芽胞污染的食品（如蜂蜜)后，芽胞发芽、繁殖，产生的毒素被吸收而致病。症状与肉毒毒素食物中毒类似，最先引人注意的症状是便闭，吸乳、啼哭无力。婴儿肉毒病死亡率不高（1%～2%)。
　　此外，亦有因肉毒梭菌感染伤口或手术改变了胃肠道环境的成人因肉毒梭菌定植而产生肉毒病的报道。
　　微生物学检查法　　食物中毒患者可取粪便、剩余食物分离病菌，同时检测粪便、食物和病人血清中毒素活性。婴儿肉毒病取粪便分离病菌并检测毒素。粪便、食物等标本可先80°C加热10分钟，杀死标本中所有的细菌繁殖体，再用加热标本进行厌氧培养分离本菌。毒素检查可将培养物滤液或食物悬液上清分成两分，其中一分与抗毒素混合，然后分别注射小鼠腹腔，如果抗毒素处理小鼠得到保护表明有毒素存在。
　　防治原则 加强食品卫生管理和监督；个人防护包括低温保存食品，防止芽胞发芽；80°C加热食品20分钟破坏毒素。对病人应尽早根据症状作出诊断，迅速注射A、B、E三型多价抗毒素，同时加强护理和对症治疗，特别是维持呼吸功能，以显著降低死亡率。（美容去皱)
　　四、 艰难梭菌
　　艰难梭菌（ C.difficile)作为新生儿肠道中正常菌群，发现于1935年，但直到1977年发现本菌与临床长期使用某些抗生素（氨苄青霉素、头孢霉素、红霉素、氯林可霉素等)引起的伪膜性肠炎有关，方被重视。
　　生物学特性　　革兰阳性粗大杆菌，0.5?1.9?3.0?16.9μm。有鞭毛。有次极端卵园圆形芽胞,芽胞在外环境可存活数周至数月.用环丝氨酸-甘露醇等特殊培养基可从粪便中分离到本菌，但成人粪便分离率很低。
　　致病性 产生A、B两种毒素，A为肠毒素，能趋化中性粒细胞浸润回肠肠壁，释放淋巴因子，导致液体大量分泌和出血性坏死；毒素B为细胞毒素，能使肌动蛋白解聚，损坏细胞骨架，致细胞团缩坏死，直接损伤肠壁细胞。作为小部分人的正常菌群，因长期使用抗生素导致菌群失调后可引起内源性感染；在医院内，若易感人群增多，亦人-人间传播的可引起外源性感染。感染率15%-25%，但大多为无症状携带者。症状一般出现在抗生素治疗5-10天，水样腹泻。5%的病人可出现血水样腹泻，排出假膜，有发热、白细胞增多等全身中毒表现，严重者可危及生命。及时停用相关抗生素，改用本菌敏感的万古霉素或甲硝唑是主要治疗措施。由于芽胞不易被抗生素杀灭，复发率20%-30%。
 第二节 无芽胞厌氧菌
　　无芽胞厌氧菌是一大类寄生于人和动物体内的正常菌群，包括革兰阳性和革兰阴性的球菌和杆菌。在人体正常菌群中厌氧菌占有绝对优势，是其它非厌氧性细菌（需氧菌和兼性厌氧菌)10-1000倍。例如在肠道菌群中，厌氧菌占99.9%，大肠杆菌等只占0.1%。皮肤、口腔、上呼吸道、泌尿生殖道的正常菌群中80%-90%也是厌氧菌。在正常情况下，它们对人体无害；但在某些特定状态下，这些厌氧菌作为条件致病菌可导致内源性感染，甚至会危及生命。对无芽胞厌氧菌有过长期研究，但直至近30年，随着厌氧培养技术的发展和抗厌氧菌药物的发现，其在临床上的重要性才被重新确立。
一、主要种类、性状和在感染中的作用
　　无芽胞厌氧菌共有23个属，其中与人类疾病相关的主要有10个属。
　　革兰阴性厌氧杆菌　　有8个属，类杆菌属中的脆弱类杆菌 (B.fragilis) 是内源性感染厌氧菌的原型，最为重要。占临床厌氧菌分离株的25%，类杆菌分离株的50%。其大小、形态呈多型性，有荚膜。梭杆菌菌体延伸成梭形，其余菌属形态都非常小。除类杆菌在培养基上生长迅速外，其余均生长缓慢，需3天以上。类杆菌有典型的革兰阴性菌细胞壁，但其脂多糖无内毒素活性，主要因其氨基葡萄糖残基上脂肪酸较少和缺乏磷酸基团之故。
　　革兰阴性厌氧球菌　　有3个属，其中韦荣菌属最重要。直径0.3-0.5μm,成对、成簇或短链状排列。有7个种，3个与人有关。是咽喉部主要厌氧菌，但在临床厌氧菌分离标本中，分离率小于1%，且为混合感染菌之一。其他革兰阴性球菌极少分离到。
　　革兰阳性厌氧球菌　　有5个属，21个种。其中有临床意义的是消化链球菌属，主要寄居于阴道。在临床厌氧菌分离株中，占20%-35%，为第2位，仅次于脆弱类杆菌 ，但大多亦为混合感染。厌氧菌菌血症仅1%由革兰阳性球菌引起，主要为本菌属，常因女性生殖道感染而引起。本菌属细菌生长缓慢，培养需5-7天。
　　革兰阳性厌氧杆菌　　有7个属。在临床厌氧菌分离株中，占22%,其中57%为丙酸杆菌，23%为真杆菌。
　　1．丙酸杆菌　　小杆菌，常呈链状或成簇排列，无鞭毛，能发酵糖类产生丙酸。能在普通培养基上生长，时间需2-5天。与人类有关的有3个菌种，痤疮丙酸杆菌（P。Acnes)最为常见。
　　2．双歧杆菌属　　呈多形态，有分枝，无动力，严格厌氧，耐酸。目前共有29个种，其中10个种与人类有关。双歧杆菌在婴儿、成人肠道菌群中占很高比例，在婴儿尤为突出。该菌在大肠中起重要的调节作用，控制pH，对抗外源致病菌的感染。只有齿双歧杆菌（B.dentium)与龋齿和牙周炎有关，但其致病作用仍不明确。其它种极少从临床标本中分离到。
　　3．真杆菌属　　单一形态或多形态，动力不定，严格厌氧，生化反应活泼生长缓慢，常需培养7天。目前有45个种，是肠道重要的正常菌群。17个种与感染有关 ，但都出现在混合感染中，最常见的为迟钝真杆菌（.E.lentum)。
二、 致病性
　　致病条件　　本类细菌是寄生于皮肤和粘膜上的正常菌群，成为条件致病菌，引起的感染都为内源性感染。因此，适宜的感染条件很重要。除寄居部位改变，宿主免疫力下降和菌群失调等基本条件外，局部还应易于形成厌氧微环境，如有坏死或损伤的组织，局部血供障碍，有异物存在使局部Eh和氧分压下降等。
　　细菌毒力　　无芽胞厌氧菌成为致病菌后，其毒力主要表现在下列几方面：①改变其对氧的耐受性，如类杆菌属很多菌种能产生出SOD，以适应新的致病生态环境；②与混合感染的需氧菌或兼性厌氧菌协同作用，表现在氧气的利用，营养的互补和降低对抗菌药物的敏感性；③通过菌毛、荚膜等表面结构吸附和侵入上皮细胞和各种組织；④产生多种毒素，胞外酶和可溶性代谢物，如脆弱类杆菌某些菌株产生的肠毒素、胶原酶、蛋白酶、纤溶酶、溶血素、DNA酶、透明质酸酶等；革兰阴性厌氧杆菌也有内毒素，但脂质A成分不同，毒性较弱。
　　感染特征　　①内源性感染，感染部位可遍及全身，多呈慢性过程；②无特定病型，大多为化脓性感染，形成局部脓肿或组织坏死，也可侵入血流形成败血症；③分泌物或脓液粘稠，乳白色、粉红色、血色或棕黑色，有恶臭，有时有气体；④使用氨基糖苷类抗生素（链霉素、卡那霉素、庆大霉素)长期无效；⑤分泌物直接涂片可见细菌，但普通培养法无细菌生长。
　　所致疾病
　　1．败血症　　由于抗厌氧菌抗生素的广泛运用，目前败血症中厌氧菌培养率只有5%左右，多数为脆弱类杆菌，其次为革兰阳性厌氧球菌。原发病灶约50%来自胃肠道，20%来自女性生殖道。病死率为15%～35%。
　　2．中枢神经系统感染　　最常见的为脑脓肿，主要继发于中耳炎、乳突炎、鼻窦炎等邻近感染，亦可经直接扩散和转移而形成。分离的细菌种类与原发病灶有关，革兰阴性厌氧杆菌最为常见。
　　 3、口腔与牙齿感染　　大多起源于牙齿感染，主要包括三大类：齿槽脓肿和下颌骨髓炎；急性坏死性溃疡性齿龈炎（奋森咽峡炎)和约30%的牙周病。主要由厌氧革兰阴性杆菌引起，核梭杆菌（F.nucleatum)和普雷沃菌属占主导地位。
　　4．呼吸道感染　　厌氧菌可感染上下呼吸道的任何部位，如扁桃体周围蜂窝织炎、吸入性肺炎、坏死性肺炎、肺脓肿和脓胸等。厌氧菌的肺部感染发生率仅次于肺炎链球菌性肺炎。呼吸道感染中分离最多的厌氧菌为普雷沃菌属、坏死梭杆菌（ F.Necrophorum)、核梭杆菌、消化链球菌和脆弱类杆菌等。
　　5．腹部和会阴部感染　　胃肠道因手术、损伤、穿孔及其它异常引起的腹膜炎、腹腔脓肿等感染主要与消化道厌氧菌有关。任何引起胃酸产生紊乱的因素均可导致口腔微生物，包括普雷沃属的定植；与阑尾、大肠相关的感染主要由类杆菌，特别是脆弱类杆菌引起。在腹部、会阴部感染中，脆弱类杆菌占病原菌的60%以上。因上述因素引起的肝脓肿，亦以脆弱类杆菌为主，但通常为多种微生物的混合感染。
　　6．女性生殖道感染　　手术或其它并发症引起的女性生殖道一系列严重感染中，如盆腔脓肿、输卵管卵巢脓肿、子宫内膜炎、脓毒性流产等，厌氧菌是主要病原体。分离最常见的厌氧菌为消化链球菌属、普雷沃菌属和紫单胞菌等。因阻塞引起的泌尿道感染亦以厌氧菌为主。
　　7．其他　　无芽胞厌氧菌尚可引起皮肤和软组织感染、心内膜炎等。
三、 微生物学检查法
　　 标本采取　　无芽胞厌氧菌大多是人体正常菌群，标本应从感染中心处采取并注意避免正常菌群的污染。最可靠的标本是切取或活检得到的组织标本；从感染深部吸取的渗出物或浓汁亦可。厌氧菌对氧敏感，标本采取后宜立刻放入特制的厌氧标本瓶中，并迅速送检。
　　直接涂片镜检　　浓汁标本可直接涂片染色后观察细菌的形态特征、染色性及菌量多少，以供培养、判断结果时参考。
　　分离培养与鉴定　　这是证实无芽胞厌氧菌感染的关键步骤。标本应立即接种到营养丰富、新鲜，含有还原剂的培养基或特殊培养基、选择培养基中，最常用的培养基是牛心脑浸液为基础的血平板。接种最好在厌氧环境中进行（如厌氧手套箱等)。接种后置于37°C厌氧培养2-3天，如无菌生长，继续培养至1周。挑取生长菌落接种两只血平板，分别置于有氧和无氧环境中培养，在两种环境中都能生长的是兼性厌氧菌，只能在厌氧环境中生长的才是专性厌氧菌。获得纯培养后，再经生化反应进行鉴定。
　　此外，利用气液相色譜检测细菌代谢终末产物能迅速作出鉴定，需氧菌和兼性厌氧菌只能产生乙酸，而检测出其它短链脂肪酸，如丁酸、丙酸则提示为厌氧菌。核酸杂交、PCR等分子生物学方法已可对一些重要的无芽胞厌氧菌作出迅速和特异性诊断。
四、防治原则
　　主要是避免正常菌群侵入其不应存在的部位以及防止局部出现厌氧微环境。对外科病人特别要注意清洗伤口，去除坏死组织和异物，引流，维持和重建局部良好的血液循环等。
　　95%以上临床厌氧菌包括脆弱类杆菌对氯霉素、亚胺硫霉素、氨苄青霉素、氧哌嗪青霉素、羧塞吩青霉素、甲硝唑等敏感，对头孢西丁也很敏感，其它如克林霉素、青霉素G等也可选用。万古霉素适用于所有革兰阳性厌氧菌感染。但越来越多抗性菌株的产生增加了治疗的难度，95%的菌株对青霉素有抗性。如厌氧菌感染中最常见的脆弱类杆菌能产生β-内酰氨酶，可破坏青霉素和头孢霉素，因此，对一些重要感染，如脑脓肿、骨髓炎、心内膜炎等，对分离株进行抗生素敏感性测定很有必要。同时，在一个地区监测常见的厌氧菌菌株对抗生素敏感性的变化对治疗亦有重要的指导作用。