第六章  刺激性气体和窒息性气体中毒

第一节  刺激性气体中毒

一、概述

1、概念：刺激性气体（irritant gases)是指对眼、呼吸道黏膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。此物质包括在常态下的气体以及在常态下虽非气体，但可以通过蒸发、升华或挥发后形成蒸汽或气体的液体或固体。此类气态物质多具有腐蚀性，常因不遵守操作规程或容器、管道等设备被腐蚀而发生跑、冒、滴、漏而污染作业环境。在化学工业生产中最常见。

2、刺激性气体分类：刺激性气体种类繁多，按其化学结构和理化特性，可分为以下几类：

酸：无机酸，如硫酸、盐酸、硝酸、铬酸；有机酸，如甲酸、丙酸、乙二酸、丙烯酸。

成酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮、铬酐等。

成酸氢化物：氯化氢、氟化氢、溴化氢。

卤族元素：氟、溴、碘。

无机氯化物：光气、氯化氢、二氧化氯、二氯化砜、四氯化硅、四氯化钛、三氯化锑、三氯化砷、三氯化磷、三氯化硼等。

卤烃类：溴甲烷、碘甲烷、二氟一氯甲烷、四氟乙烯及其聚合物、聚全氟乙丙烯。

酯类：硫酸二甲酯、二异氰酸甲苯酯、甲酸甲酯、氯甲酸甲酯、丙烯酸甲酯等。

醚类：氯甲基甲醚。

醛类：甲醛、乙醛、丙烯醛、三氯乙醛等。

酮类：乙烯酮、甲基丙烯酮。

氨（胺)类：氨、乙胺、乙二胺、丙胺、丙烯胺、环乙胺。

强氧化剂：臭氧。

金属化合物：硒化氢、羰基镍、氧化镉、五氧化二钒等。

氟代烃类：八氟异丁烯、氟光气、六氟丙烯、氟聚合物的裂解残液气和热解气等。

其他：二硼氢、氯甲甲醚、四氯化碳、一甲胺、二甲胺、环氧氯丙烷等。

军用毒气：氮芥气、亚当氏气、路易氏气等。

以上多数化合物的刺激作用都与酸有关。

3、毒理：刺激性气体的毒性按其化学作用分析，主要是酸、碱和氧化剂。例如，成酸氧化物、卤素、卤化物、酯类遇水可形成酸或分解为酸。酸可从组织中吸出水分、凝固其蛋白质，使细胞坏死。氨胺类遇水形成碱，可由细胞中吸出水分并皂化脂肪，使细胞发生溶解性坏死。氧化剂如氧、臭氧、二氧化氮可直接或通过自由基氧化，导致细胞膜氧化损伤。刺激性气体通常以局部损害为主，其损害作用的共同特点是引起眼、呼吸道黏膜及皮肤不同程度的炎症病理反应，刺激作用过强时可引起喉头水肿、肺水肿以及全身反应。病变程度主要取决于吸入刺激性气体的浓度和持续接触时间；病变的部位与其水溶性有关。水溶性高的毒物易溶解附着在湿润的眼和上呼吸道黏膜局部，立即产生刺激作用，出现流泪、流涕、咽痒、呛咳等症状，如氯化氢、氨；中等水溶性的毒物，其作用部位与浓度有关，低浓度时只侵犯眼和上呼吸道，如氯、二氧化硫，而高浓度时则可侵犯全呼吸道；水溶性低的毒物，通过上呼吸道时溶解少，故对上呼吸道刺激性较小，如二氧化氮、光气，但易进入呼吸道深部，对肺组织产生刺激和腐蚀，常引起化学性肺炎或肺水肿。液体刺激性气态物质直接接触皮肤黏膜或溅入眼内可引起皮肤灼伤及眼角膜损伤。

4、毒作用表现

（1)急性刺激作用：眼和上呼吸道刺激性炎症，如流泪、畏光、结膜充血、流涕、喷嚏、咽痛、咽部充血、呛咳和胸闷等。吸入较高浓度的刺激性气体可引起中毒性咽喉炎、气管炎、支气管炎和肺炎。吸入高浓度的刺激性气体可引起喉头痉挛或水肿，严重者可窒息死亡。

（2)中毒性肺水肿（toxic pulmonary edema)：是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的肺泡内及肺间质过量的体液潴留为特征的病理过程，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的危害和职业病常见的急症之一。中毒性肺水肿的发生主要决定于刺激性气体的毒性、浓度、作用时间、水溶性及机体的应激能力。易引起肺水肿较常见的刺激性气体有光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、羰基镍、氧化镉、溴甲烷、氯化苦、甲醛、丙烯醛等。

作用机制：肺水肿是肺微血管通透性增加和肺水运行失衡的结果。其发病机制主要有：

①肺泡壁通透性增加：一方面高浓度刺激性气体直接损伤肺泡上皮细胞，导致肺泡壁通透性增加，形成肺泡型肺水肿。刺激性气体可致肺泡膜上皮I型细胞水肿、变性、细胞间连接部分开放；II型细胞受损，肺泡表面活性物（AS)合成减少，活性降低，使肺泡气液面表面张力增加，肺泡塌陷，体液渗出增加，液体迅速进入肺泡。另一方面，刺激性气体引起炎症反应时，参与炎症的肺泡巨噬细胞及多形核细胞等在肺内大量积聚，并释放大量的细胞因子和炎性介质，主要有氧自由基，白三烯等，可达正常水平的20倍，造成肺泡氧化损伤，导致通透功能障碍。

②肺毛细血管壁通透性增加：一方面高浓度刺激性气体的直接损伤毛细血管内皮细胞，导致间隔毛细血管通透性增加，形成间质性肺水肿。刺激性气体直接破坏毛细血管内皮细胞，使内皮细胞胞浆突起回缩，裂隙增宽，液体渗出。另外，中毒使体内的血管活性物质如组胺、5-羟色胺 、缓激肽、前列腺素等大量释放，使肺毛细血管通透性增加。

③肺毛细血管渗出增加：上呼吸道炎症及肺水肿导致通气不足和弥散障碍，致使机体缺氧，通过神经体液反射，引起毛细血管痉挛，增加肺毛细血管压力和渗出，加重肺水肿。

④肺淋巴循环受阻：毛细血管渗出液的回收与淋巴循环有关。刺激性气体可使交感神经兴奋性增高，右淋巴总管痉挛；此外，肺内体液增多，使血管邻近的淋巴管肿胀，阻力增加，淋巴回流障碍，促使肺水肿发生。

刺激性气体引起的肺水肿，临床过程可分为四期：

①刺激期：吸入刺激性气体后表现为气管-支气管黏膜的急性炎症。主要在短时间内出现呛咳、流涕、咽干、咽痛、胸闷及全身症状，如头痛、头晕、恶心、呕吐等症状。吸入水溶性低的刺激性气体后，该期症状较轻或不明显。

②潜伏期：刺激期后，自觉症状减轻或消失，病情相对稳定，但肺部的潜在病理变化仍在继续发展，经过一段时间发生肺水肿，实属“假象期”。潜伏期长短，主要取决于刺激性气体的溶解度、浓度和个体差异，水溶性大，浓度高，潜伏期短。一般为2～6小时，也有短至1/2小时者，水溶性小的刺激性气体可36～48小时，甚至72小时。在潜伏期症状不多，期末可出现轻度的胸闷、气短、肺部少许干性啰音，但胸部X片可见肺纹理增多、模糊不清等。此期在防止或减轻肺水肿发生以及病情的转归上具有重要的作用。

③肺水肿期：潜伏期之后，突然出现加重的呼吸困难，烦躁不安、大汗淋漓、剧烈咳嗽、咳大量粉红色泡沫样痰。体检可见口唇明显发绀、两肺满布湿性啰音、严重时大中水泡音、血压下降、血液浓缩、白细胞可高达20×109～30×109/L、部分中毒者血氧分析可见低氧血症。胸部X线检查，早期可见肺纹理增粗紊乱或肺门影增浓模糊。随着肺水肿的形成和加重，两肺可见散在的1～10mm大小不等、密度均匀的点片状、斑片状阴影，边缘不清，有时出现由肺门向两侧肺野呈放射状的蝴蝶形阴影。此期病情在24小时内变化最剧烈，若控制不力，有可能进入成人呼吸窘迫综合征（ARDS)期。

④恢复期：经正确治疗，如无严重并发症，肺水肿可在2～3天内得到控制，症状体征逐步消失一般3～5天 ，X线变化约在1周内消失，7～15天基本恢复，多无后遗症。二氟一氯甲烷引起的肺损害，可产生广泛的肺纤维化和支气管腺体肿瘤样增生，继而可引发呼吸功能衰竭。

（3)急性呼吸窘迫综合征（ acute respiratory distress syndrome, ARDS)：是刺激性气体中毒、创伤、休克、烧伤、感染等心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性呼吸窘迫、缺氧性呼吸衰竭。主要病理特征为肺毛细血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。本病死亡率可高达50%。刺激性气体所致中毒性肺水肿与ARDS之间的概念、致病机制、疾病严重程度以及治疗和预后存在着量变到质变的本质变化。

作用机制：发病机制错综复杂，至今仍未完全阐明。刺激性气体所致的ARDS可能是有毒物质的直接损伤或机体炎症反应过度表达的结果。目前认为主要是：①刺激性气体直接损伤毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞，使毛细血管内皮及肺泡上皮的通透性增加；另一方面损伤肺泡Ⅱ型细胞，肺泡表面活性物质减少。②肺部刺激性炎症可释放大量的细胞因子和炎性介质，引起炎症的放大和损伤。介质释放可致血管收缩、渗出，特别是血小板活化因子可引起肺泡毛细血管膜的通透性增加；前列腺素F2α、血栓素所致肺内血小板凝聚、微血栓形成及内毒素性肺损伤。

急性呼吸窘迫综合征（ARDS)临床可分为四个阶段：①原发疾病症状；②潜伏期：大多数患者原发病后24～48小时，出现呼吸急促发绀；极易误认为原发病病情加剧，常失去早期诊断时机。③呼吸困难、呼吸频数加快是最早、最客观的表现，发绀是重要的体征之一。出现呼吸窘迫，肺部水泡音，X线胸片有散在浸润阴影；④呼吸窘迫加重，出现神志障碍，胸部X线有广泛毛玻璃样融合浸润阴影。ARDS的病程与化学性肺水肿大体相似，仅在疾病程度上更为严重，在临床上呈现严重进行性呼吸困难，呼吸频率大于28次/分钟，严重的低氧血症，PaO2≤8kPa（60mmHg)和（或)氧合指数（PaO2/Fi O2)≤40kPa（300mmHg)。用一般氧疗难以奏效，预后较差。而刺激性气体所致ARDS病因明确，其对肺部的直接损伤所致ARDS在发病过程中较其他原发病有更重要的意义，因此，在肺部体征、X线表现、病理损害等方面更为明显。由于无其他原发病，所以在预后上较为良好。

（4)慢性影响：长期接触低浓度刺激性气体，可能成为引起慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿的综合因素之一。急性氯气中毒后可遗留慢性喘息性支气管炎。有的刺激性气体还具有致敏作用，如氯、甲苯二异氰酸酯等。

5、诊断：（按GBZ 73-2002)

（1)诊断原则：根据短期内接触较大量化学物的职业史，急性呼吸系统损伤的临床表现，结合血气分析和其他检查所见，参考现场劳动卫生学调查资料，综合分析，排除其他病因所致类似疾病后，方可诊断。

（2)刺激反应：出现一过性眼和上呼吸道刺激症状，胸部X线无异常表现者。

（3)诊断及分级标准

①轻度中毒：有眼及上呼吸道刺激症状，如畏光、流泪、咽痛、呛咳、胸闷等，也可有咳嗽加剧、咳黏液性痰，偶有痰中带血。体征有眼结膜、咽部充血及水肿；两肺呼吸音粗糙，或可有散在性干、湿啰音；胸部X线表现为肺纹理增多、增粗、延伸、或边缘模糊。符合急性气管－支气管炎或支气管周围炎。

②中度中毒：凡具有下列情况之一者，可诊断为中度中毒：

1)呛咳、咳痰、气急、胸闷等；可有痰中带血、两肺有干、湿性啰音、常伴有轻度发绀；胸部X线表现为两肺中、下野可见点状或小斑片状阴影；符合急性支气管肺炎。

2)咳嗽、咳痰、胸闷和气急较严重，肺部两侧呼吸音减低，可无明显啰音，胸部X线表现为肺纹理增多、肺门阴影增宽、境界不清、两肺散在小点状阴影和网状阴影，肺野透明度减低，常可见水平裂增厚，有时可见支气管袖口征和/或克氏B线。符合急性间质性肺水肿。

3)咳嗽、咳痰、痰量少到中等，气急、轻度发绀、肺部散在性湿啰音、胸部X线显示单个或少数局限性轮廓清楚、密度增高的类圆形阴影。符合急性局限性肺泡性肺水肿。

③重度中毒：凡有下列情况之一者，可诊断为重度中毒：

1)剧烈咳嗽、咯大量白色或粉红色泡沫痰，呼吸困难，明显发绀，两肺密布湿性啰音，胸部X线表现两肺野有大小不一、边缘模糊的粟粒小片状或云絮状阴影，有时可融合成大片状阴影，或呈蝶状形分布。血气分析PaO2/FiO2≤40kPa（300mmHg)。符合弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿。

2)上列情况更为严重，呼吸频数大于28次/分钟或/和有呼吸窘迫。胸部X射线显示两肺广泛多数呈融合的大片状阴影，血气分析氧分压/氧浓度（PaO2/FiO2)≤26.7kPa（200mmHg)。符合急性呼吸窘迫综合征。

3)窒息。

4)并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害等。

5)猝死。

6、防治原则

（1)预防与控制措施：刺激性气体中毒大部分因意外事故所致。因此建立经常性的设备检查、维修制度和严格执行安全操作规程，防止工艺流程的跑、冒、滴、漏，杜绝意外事故发生应是预防工作的重点。一般预防与控制原则包括两方面：操作控制和管理控制：

1)操作预防与控制：通过采取适当的措施，消除或降低作业场所正常操作过程中的刺激性气体的危害。

卫生技术措施：采用耐腐蚀材料制造的生产设备并经常维修，防止工艺流程的跑、冒、滴、漏；生产和使用刺激性气体的工艺流程应进行密闭抽风；物料输送、搅拌应自动化。

个人防护措施：应选用有针对性的耐腐蚀防护用品（工作服、手套、眼镜、胶鞋、口罩等)。穿聚氯乙烯、橡胶等制品的工作服；佩戴橡胶手套和防护眼镜；接触二氧化硫、氯化氢、酸雾等应佩戴碳酸钠饱和溶液及10%甘油浸渍的纱布夹层口罩；接触氯气、光气时用碱石灰、活性炭作吸附剂的防毒口罩；接触氨时可佩戴硫酸铜或硫酸锌防毒口罩。接触氟化氢时使用碳酸钙或乳酸钙溶液浸过的纱布夹层口罩；防毒口罩应定期进行性能检查，以防失效。选用适宜的防护油膏防护皮肤和鼻黏膜污染，3%氧化锌油膏防酸性物质污染，5%硼酸油膏防碱性物质污染；防止牙齿酸蚀症可用1%小苏打或白陶土溶液漱口。

2)管理预防和控制：是指按照国家法律、法规和标准建立起来的管理制度、程序和措施，是预防和控制作业场所中刺激性气体危害的一个重要方面。

职业安全管理：加强刺激性气体在生产、贮存、运输、使用中的严格安全管理，严格按照有关规章制度执行。安全贮存，所有盛装刺激性物质的容器应防腐蚀、防渗漏、密封同时加贴安全标签；贮运过程应符合防爆、防火、防漏气的要求；作好废气的回收利用等。

职业卫生管理：①健康监护措施：执行工人就业前和定期体格检查制度，发现明显的呼吸系统疾病、明显的肝、肾疾病、明显的心血管疾病，应禁止从事刺激性气体作业以及早期不良影响，从而采取相应措施。②应急救援措施：设置报警装置，易发生事故的场所，应配备必要的现场急救设备，如防毒面具、冲洗器及冲洗液、应急撤离通道和必要的泄险区等。③环境监测措施：对作业场所进行定期空气中刺激性气体浓度监测，及时发现问题，采取相应维修或改革措施，确保工人的作业场所安全。

职业安全与卫生培训教育：培训教育工人正确使用安全标签和安全技术说明书，了解所使用化学品的易爆危害、健康危害和环境危害，掌握相应个体防护用品的选择、使用、维护和保养等，掌握特定设备和材料如急救、消防、溅出和泄漏控制设备的使用，掌握必要的自救、互救措施和应急处理方法。应根据岗位的变动或生产工艺的变化，及时对工人进行重新培训。

（2)处理原则：积极防治肺水肿和ARDS是抢救刺激性气体中毒的关键。

（1)现场处理

1)现场急救：迅速疏散可能接触者脱离有毒作业场所并对病情作出初步估计和诊断。患者应迅速移至通风良好的地方，脱去被污染的衣裤，注意保暖。处理灼伤及预防肺水肿：用水彻底冲洗污染处及双眼，吸氧、静卧、保持安静。对于出现肺水肿、呼吸困难或呼吸停止的患者，应尽快给氧，进行人工呼吸，心脏骤停者可给予心脏按压，有条件的可给予支气管扩张剂与激素。凡中毒严重者采取了上述抢救措施后，应及时送往医院抢救。

2)保护和控制现场、消除中毒因素。

3)按规定进行事故报告，组织事故调查。

4)对健康工人进行预防健康筛检。

（2)治疗原则

1)刺激性气道或肺部炎症：主要给以止咳、化痰、解痉药物，适当给以抗菌治疗。急性酸或碱性气体吸入后，应及时吸入不同的中和剂，如酸吸入后，应给予4%碳酸氢钠气雾吸入；而碱吸入后，应给予2%硼酸或醋酸雾化吸入。

2)中毒性肺水肿与ARDS：①迅速纠正缺氧，合理氧疗：早期轻症患者可用鼻导管或鼻塞给氧，氧浓度为50%。肺水肿或ARDS出现严重缺氧时，机械通气（mechanical ventilation)治疗是纠正缺氧的主要措施。常用的通气模式为呼气末正压（positive end expiratory pressure，PEEP)，该种方法由于呼气时肺泡仍能维持正压，防止肺泡萎陷，改善肺内气体分布，增加氧弥散、促进CO2排出、纠正通气/血流失调，改善换气功能，从而减少病死率；②降低肺毛细血管通透性，改善微循环：应尽早、足量、短期应用肾上腺皮质激素，常用大剂量地塞米松，以减轻肺部炎症反应，减少或阻止胶体、电解质及胞液等向细胞外渗出，维持气道通畅；提高机体的应激能力。同时合理限制静脉补液量，ARDS应严格控制输入液体量，保持体液负平衡。为减轻肺水肿，可酌情使用少量利尿剂等；③保持呼吸道通畅，改善和维持通气功能：可吸入去泡沫剂二甲硅酮，以降低肺内泡沫的表面张力，清除呼吸道中水泡，增加氧的吸入量和肺泡间隔的接触面积，改善弥散功能；还可适当加入支气管解痉药氢溴酸东莨菪硷，以松弛平滑肌， 减少黏液分泌，改善微循环；可根据毒物的种类不同，尽早雾化吸入弱碱（4%碳酸氢钠)或弱酸（2%硼酸或醋酸)，以中和毒物；必要时施行气管切开、吸痰。

3)积极预防与治疗并发症：根据病情可采取相应的治疗方法，并给予良好的护理及营养支持等，如继发性感染、酸中毒、气胸及内脏损伤等。

（3)其他处理（GBZ73-2002)：一般轻、中度中毒治愈后，可恢复原工作。重度中毒治愈后，原则上应调离刺激性气体作业。急性中毒后如有后遗症，可参照GB/T16180，结合实际情况，妥善处理。

二、氯气中毒

1、理化特性

氯（chlorine，Cl2)为黄绿色、具有异臭和强烈刺激性的气体。分子量70.91，比重2.488，沸点-34.6。易溶于水和碱性溶液以及二硫化碳和四氯化碳等有机溶液。遇水可生成次氯酸和盐酸，次氯酸再分解为氯化氢和新生态氧。在高热条件下与一氧化碳作用，生产毒性更大的光气。在日光下与易燃气体混合时会发生燃烧爆炸。

2、接触机会

电解食盐产生氯；使用氯气制造各种含氯化合物，如四氯化碳、含氯石灰、二二三、聚氯乙烯、环氧树脂等；应用氯气作为强氧化剂和漂白剂，如制药业、皮革业、造纸业、印染业、油脂及兽骨加工过程中的漂白，医院、游泳池、自来水的消毒等。

3、毒理

氯是一种强烈的刺激性气体，易溶于水。主要作用于气管、支气管、细支气管，也可作用于肺泡。氯气对人体的急性毒性与空气中氯气的浓度有关。氯的嗅阈和刺激阈在0.06～5.8 mg/m3范围内。低浓度（如1.5～90mg/m3)时仅侵犯眼和上呼吸道，对局部黏膜有烧灼和刺激作用。高浓度或接触时间过长（如120～180mg/m3时，接触30～60分钟)，可侵入呼吸道深部。氯气吸入后与呼吸道黏膜的水作用生成次氯酸和盐酸，从而产生损害作用。因为生物体内不具备将次氯酸再分解为氯化氢和新生态氧的能力。氯化氢可使上呼吸道黏膜水肿、充血和坏死；次氯酸可透过细胞膜，破坏膜的完整性、通透性以及肺泡壁的气-血、气-液屏障，引起眼、呼吸道黏膜充血、炎性水肿、坏死，高浓度接触时可致呼吸道深部病变形成肺水肿。次氯酸还可与半胱氨酸的巯基起反应，抑制多种酶活性。吸入高浓度氯气（如3000 mg/m3)还可引起迷走神经反射性心跳骤停或喉痉挛，出现电击样死亡。

4、临床表现

（1)急性中毒

常见的表现有：

刺激反应：出现一过性眼和上呼吸道黏膜刺激症状，表现为畏光、流泪、咽痛、呛咳，肺部无阳性体征或偶有散在性干啰音，胸部X线无异常表现。

轻度中毒：表现为急性气管-支气管炎或支气管周围炎。此时呛咳加重、出现呛咳、可有少量痰、胸闷，两肺有散在性干、湿啰音或哮鸣音，胸部X线表现可无异常或可见下肺野有肺纹理增多、增粗、延伸、边缘模糊。

中度中毒：表现为支气管肺炎、间质性肺水肿或局限性肺泡性水肿或哮喘样发作。咳嗽加剧、气急、胸闷明显、胸骨后疼痛，有时咯粉红色泡沫痰或痰中带血，伴有头痛、头昏、烦躁、恶心、呕吐、上腹痛等神经系统症状和胃肠道反应。两肺可有干、湿性啰音或弥漫性哮鸣音。急性化学性支气管肺炎胸部X线可见两肺下部内带沿肺纹理分布呈不规则点状或小斑片状边界模糊、部分密集或相互融合的致密阴影。间质性肺水肿胸部X线表现肺纹理增多模糊，肺门阴影增宽境界不清，两肺散在点状阴影和网状阴影，肺野透亮度减低，常可见水平裂增厚，有时可见支气管袖口征及克氏B线。局限性肺泡性肺水肿胸部X线可见单个或多个局限性密度增高的阴影，哮喘样发作者胸部X线可无异常发现。

重度中毒：出现弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿；严重者出现急性呼吸窘迫综合征（ARDS)；吸入极高浓度氯气还可引起声门痉挛或水肿、支气管或反射性呼吸中枢抑制而致迅速窒息死亡或心跳骤停所致猝死；严重者可合并气胸或纵隔气肿等。

皮肤以及眼睛接触液氯或高浓度氯气可发生急性皮炎或皮肤及眼的灼伤。并发症主要有肺部感染、心肌损伤、上消化道出血以及气胸、纵隔气肿等。

（2)慢性作用：长期接触低浓度氯气可引起上呼吸道、眼结膜及皮肤刺激症状，慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿等慢性非特异性呼吸系统疾病的发病率增高，对深部小气道功能可有一定影响。患者可有乏力、头晕等神经衰弱症状和胃肠功能紊乱，皮肤可发生痤疮样皮疹和疱疹，还可引起牙齿酸蚀症。

5、诊断

诊断原则：诊断及分级标准依据GBZ65-2002。根据短期内吸入较大量氯气后迅速发病，结合临床症状、体征、胸部X线表现，参考现场劳动卫生学调查结果，综合分析，排除其他原因引起的呼吸系统疾病，方可诊断。

6、处理原则

（1)治疗原则

1)现场处理：立即脱离接触，置空气新鲜处， 脱去被污染的衣服和鞋袜，静卧休息，保持安静及保暖。出现刺激反应者，严密观察至少12h，并予以医学检验网对症处理。

2)合理氧疗：应卧床休息，以免活动后病情加重。可选择适当方法给氧，使动脉血氧分压维持在8～10kPa，吸入氧浓度不应超过60%。如发生严重肺水肿或急性呼吸窘迫综合征，给予鼻面罩持续正压通气（CPAP)或气管切开呼气末正压通气（PEEP)疗法，呼气末压力宜在0.5kPa（5cmH2O)左右。也可用高频喷射通气疗法。

3)应用糖皮质激素：应早期、足量、短程使用，以防治肺水肿。

4)维持呼吸道通畅：可给予雾化吸入疗法、支气管解痉剂，去泡沫剂可用二甲基硅油（消泡净)；如有指征应及时施行气管切开术。

5)控制液体入量：合理掌握输液量，避免输液量过多过快等诱发肺水肿的因素。慎用利尿剂，一般不用脱水剂。

6)预防发生继发性感染：中、重度者应积极防治肺部感染，合理使用抗生素。

此外，支持和对症治疗也相当重要，如维持血压稳定，纠正酸碱和电介质紊乱；给予高热量、高蛋白、多维生素、易消化的饮食，提高中毒者的抵抗力等。

7)眼和皮肤损伤：眼有刺激症状时应彻底冲洗、可用弱碱性溶液如2%碳酸氢钠结膜下注射；皮肤灼伤，按酸灼伤常规处理。氯痤疮可用4%碳酸氢钠软膏或地塞米松软膏涂患处。

（2)其他处理（GBZ65-2002 )

1)治愈标准：由于急性中毒所引起的症状、体征、胸部X线异常等基本恢复，患者健康状况达到中毒前水平。

2)中毒患者治愈后，可恢复原工作。

3)中毒后如常有哮喘样发作，应调离刺激性气体作业工作。

7、预防：严格遵守安全操作规程，防止设备跑、冒、滴、漏，保持管道负压；加强局部通风和密闭操作；易跑、冒氯气的岗位可设氨水储槽和喷雾器用于中和氯气；含氯废气需经石灰净化处理再排放，检修时或现场抢救时必须戴滤毒罐式或供气式防毒面具。其余预防和控制原则同概述。氯空气中最高容许浓度为1mg/m3。

第二节  窒息性气体中毒

一、概述

1、概念：窒息性气体（asphyxiating gases)是指被机体吸入后，可使氧（oxygen，O2)的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。中毒后可表现为多个系统受损，但首先是神经系统，且最为突出。窒息性气体中常发生于局限空间作业场所。局限空间，虽不是特定的窒息性气体，但由于其空间小、进出口小而少、通风差，很容易形成缺氧，导致其中的作业人员缺氧窒息。另外还可造成有毒有害气体累积，引起中毒，或受到火灾、爆炸和工伤的伤害。我国这方面的教训太多、生命代价太大，须引起高度重视。

常见的窒息性气体有：一氧化碳（carbon monoxide，CO)、硫化氢（hydrogen sulfide，H2S)、氰化氢（hydrogen cyanide，HCN)和甲烷（methane，CH4)。

2、分类：

窒息性气体按其作用机制不同分为2大类：

（1)单纯窒息性气体：本身无毒，或毒性很低，或为惰性气体，但由于它们的高浓度存在对空气氧产生取代、排挤作用，致使空气氧含量减少，肺泡气氧分压降低，动脉血氧分压和血红蛋白（Hb)氧饱和度下降，导致机体组织缺氧窒息的气体。如氮（nitrogen，N2)、氢（hydrogen，H2)、甲烷（methane ,CH4)、乙烷（ethane，C2H6)、丙烷（propane ,C3H8)、丁烷（butane，C4H10)、乙烯（ethene ，C2H4)、乙炔（ethyne， C2H2)、二氧化碳（carbon dioxide，CO2)、水蒸气和氦（helium，He)、氖（neon，Ne)、氩（argon，Ar)等惰性气体等。

单纯性窒息气体所致危害与氧分压降低程度成正比，仅在高浓度时，尤其在局限空间内，才有危险性。

在101.3kPa（760mmHg)大气压下，空气氧含量为20.96％。若低于16％即可致缺氧、呼吸困难；若低于6％可迅速导致惊厥、昏迷、甚至死亡。

二氧化碳主要起单纯性窒息性气体作用。但当其浓度超过5～7倍时，尚可引起中毒性知觉丧失。

（2)化学窒息性气体：是指不妨碍氧进入肺部，但吸入后，可对血液或组织产生特殊化学作用，使血液对氧的运送、释放或组织利用氧的机制发生障碍，引起组织细胞缺氧窒息的气体。如一氧化碳、硫化氢、氰化氢、苯胺（aniline，C2H5NH2)等。

按中毒机制不同又分为2类:

（1)血液窒息性气体：阻止Hb与氧结合，或妨碍Hb向组织释放氧，影响血液对氧的运输功能，造成组织供氧障碍而窒息。如一氧化碳、一氧化氮以及苯胺、硝基苯等苯的氨基、硝基化合物蒸汽等。

（2)细胞窒息性气体：主要抑制细胞内呼吸酶，使细胞对氧的摄取和利用机制障碍，生物氧化不能进行，发生所谓的细胞“内窒息”。如硫化氢、氰化氢等。

窒息作用也可由麻醉剂和麻醉性化合物（如乙醚、氯仿、氧化亚氮、二硫化碳)所引起，它们对神经组织包括呼吸中枢均有影响，过量吸入可引起呼吸抑制、最终呼吸衰竭。

3、毒理

（1)毒作用机制：不同种类的窒息性气体，致病机制不同，但其主要致病环节都是引起机体组织细胞缺氧。

机体对氧的利用过程为：空气中的氧经呼吸道吸入到达肺泡，扩散入血后与红细胞中的Hb结合为氧合血红蛋白（HbO2)，随血液循环输送至全身各组织器官，与组织中的气体交换进入细胞。在细胞内呼吸酶（respiratory enzymes)的作用下，参与糖、蛋白质、脂肪等营养物质的代谢转化，生成二氧化碳和水，并产生能量，以维持机体的生理活动。

窒息性气体可破坏上述过程中的某一环节，而引起机体缺氧窒息。

一氧化碳主要与红细胞的Hb结合，形成碳氧血红蛋白（HbCO)，以致使红细胞失去携氧能力，从而组织细胞得不到足够的氧气。

硫化氢进入机体后的作用是多方面的。主要是硫化氢与氧化型细胞色素氧化酶中的Fe3+结合，抑制细胞呼吸酶的活性，导致组织细胞缺氧；硫化氢可与谷胱甘肽的巯基结合，使谷胱甘肽失活，加重了组织细胞的缺氧；另外，高浓度硫化氢通过对嗅神经、呼吸道黏膜神经及颈动脉窦和主动脉体的化学感受器的强烈刺激，导致呼吸麻痹，甚至猝死。

氰化氢进入机体后，氰离子直接作用于细胞色素氧化酶，使其失去传递电子能力，结果导致细胞不能摄取和利用氧，引起细胞内窒息。

甲烷本身对机体无明显毒性，其造成的组织细胞缺氧，实际是由于吸入气中氧浓度降低所致的缺氧性窒息。

（2)毒作用特点

1)脑对缺氧极为敏感。轻度缺氧即可引起智力下降、注意力不集中、定向能力障碍等；较重时出现头痛、耳鸣、恶心、呕吐、乏力、嗜睡，甚至昏迷；进一步发展可出现脑水肿。

2)不同的窒息性气体，中毒机制不同，治疗须按中毒机制和条件选用特效解毒剂。

3)慢性中毒尚无定论。长期反复接触低浓度一氧化碳，可有明显的神经功能和循环系统影响，但缺乏客观体征，且可对一氧化碳产生耐受性；氰化氢长期接触，可出现慢性刺激症状、类神经症、自主神经功能紊乱、肌肉酸痛及甲状腺肥大等，但无特异指标，诊断尚有困难；硫化氢的慢性影响也类似。故有认为所谓慢性中毒只是反复急性轻度中毒的结果。

4、临床表现

（1)缺氧症状：缺氧是窒息性气体的共同致病环节，是窒息性气体中毒的共有表现。但不同种类的窒息性气体，因其独特毒性的干扰或掩盖，缺氧的临床表现并非完全相同。

（2)脑水肿：主要是颅压增高表现。

（3)其他：急性一氧化碳中毒时面颊部呈樱桃红色，色泽鲜艳而无明显青紫。急性氰化物中毒表现为无发绀性缺氧及末梢性呼吸困难，缺氧性心肌损害和肺水肿。

（4)实验室检查：急性一氧化碳中毒，可定性、定量测定血中HbCO；急性氰化物中毒，可测定尿中硫氰酸盐含量（正常参考值上限：不吸烟者5mg/L，吸烟者10mg/L)；急性硫化氢中毒，测定尿硫酸盐含量或进行分光光度计检查，可发现硫化血红蛋白。

5、治疗

（1)治疗原则：窒息性气体中毒病情危急，抢救应分秒必争。包括有效的解毒剂治疗，及时纠正脑缺氧和积极防治脑水肿，是治疗窒息性气体中毒的关键。

（2)现场急救：窒息性气体中毒存在明显剂量-效应关系，特别强调迅速阻止毒物继续吸收，尽快解除体内毒物毒性。窒息性气体中毒的抢救，关键在及时，要重在现场。①尽快脱离中毒现场，立即吸入新鲜空气。入院病人虽已脱离现场，仍应彻底清洗被污染的皮肤；②严密观察生命体征。危重者易发生中枢性呼吸循环衰竭，一旦发生，应立即进行心肺复苏。呼吸停止者，立即人工呼吸，给予呼吸兴奋剂；③并发肺水肿者，给予足量、短效糖皮质激素。

（3)氧疗法：是急性窒息性气体中毒急救的主要常规措施之一。采用各种方法给予较高浓度（40%～60%)的氧，以提高动脉血氧分压，增加组织细胞对氧的摄取能力，激活受抑制的细胞呼吸酶，改善脑组织缺氧，阻断脑水肿恶性循环，加速窒息性气体排出。

（4)尽快给予解毒剂

1)急性氰化物中毒：采用亚硝酸钠－硫代硫酸钠联合解毒疗法进行驱排；近年来有人采用高铁血红蛋白（MtHb)形成剂10% 4-二甲基氨基苯酚（4-DMAP)，效果良好，作用快，血压下降等副作用小；重症者可同时静注15%硫代硫酸钠50ｍl，以加强解毒效果。美蓝也可代替亚硝酸钠，即美蓝-硫代硫酸钠疗法，但剂量应大。或用对氨基苯丙酮（PAPP)治疗。

2)硫化氢中毒：可应用小剂量美兰（20～120ｍg)。理论上也可给予氰化氢解毒剂，但硫化氢在体内转化速率甚快，且上述措施会生成相当量MtHb而降低血液携氧能力，故除非在中毒后立即使用，否则可能弊大于利。

3)一氧化碳中毒：无特殊解毒药物，但高浓度氧吸入，可加速HbCO解离，可视为“解毒”措施。

4)苯的氨基或硝基化合物：可致高铁血红蛋白血症，以小剂量美蓝还原目前仍不失为最佳解毒治疗。

5)单纯窒息性气体中毒：也无特殊解毒剂，但二氧化碳中毒可给予呼吸兴奋剂，严重者用机械过度通气，以促进二氧化碳排出，也可视作“解毒”措施。

（5)积极防治脑水肿

脑水肿是缺氧引起的最严重后果，也是窒息性气体中毒死亡的最重要原因，是急性窒息性中毒抢救成败的关键。要点：早期防治，力求脑水肿不发生或程度较轻。

除了防治缺氧性脑水肿的基础措施外，还应采取如下措施：①给予脑代谢赋活剂，如ATP、细胞色素C、辅酶A、或能量合剂同时应用、肌苷、谷氨酸钠、γ-氨络酸、乙酰谷氨酰胺、胞二磷胆碱、二磷酸果糖、脑活素等；②利尿脱水，常用药物为20％甘露醇或25％山梨醇，也可与利尿药交替使用；③糖皮质激素的应用，对急性中毒性脑水肿有一定效果。常用地塞米松。宜尽早使用，首日应用较大的冲击剂量。

（6)对症支持疗法

1)谷胱甘肽：作为辅助解毒剂，加强细胞氧化，加速解毒。

2)低温与冬眠疗法：可减少脑氧耗量，降低神经细胞膜通透性，并有降温作用，以保护脑细胞，减轻缺氧所致脑损害。

3)二联抗生素：预防感染；

4)抗氧化剂：对活性氧包括氧自由基及其损伤作用具有明显抵御清除效果。用维生素Ｅ、大剂量维生素Ｃ、β-胡萝卜素及小剂量微量元素硒等抗氧自由基。

5)纳洛酮：为一特异性阿片受体拮抗剂、卓越的神经元保护剂，对一氧化碳中毒患者起到有效的治疗作用，并有可能抑制一氧化碳中毒后的大脑后脱髓鞘和细胞变性，减少一氧化碳中毒后迟发性脑病的发生率。

6)苏醒药：常用的有克脑迷（抗利痛)、氯酯醒（遗尿丁)、胞二磷胆碱、脑复康等，配合其他脑代谢赋活药物，常可收到较好效果。

7)钙通道阻滞剂：可阻止Ca2+向细胞内转移，并可直接阻断血栓素的损伤作用，广泛用于各种缺血缺氧性疾患。常用药物有心可定（prenylamine)、导博定（isoptin)、硝苯吡啶（nifedipine)。

8)缺氧性损伤的细胞干预措施  缺氧性损伤的分子机制主要有二，即活性氧生成及细胞内钙超载，故目前的细胞干预措施主要针对这两点，目的在于将损伤阻遏于亚细胞层面，不使其进展为细胞及组织损伤。

9)改善脑组织灌流  主要措施为：①维持充足的脑灌注压：要点是使血压维持于正常或稍高水平，故任何原因的低血压均应及时纠正，但也应防止血压突然增加过多，以免颅内压骤增。紧急情况下可用4～10℃生理盐水或低分子右旋糖酐（300～500ml/0.5h)经颈动脉直接快速灌注，以达降温、再通微循环目的；②纠正颅内“盗血”：可采用中度机械过度换气法进行纠正。因PaCO2降低后，可使受缺氧影响较小的区域血管反射性收缩，血液得以重新向严重缺氧区灌注，达到改善脑内分流，纠正“盗血”的目的。一般将PaCO2维持在4kPa（30mmHg)即可，PaCO2过低可能导致脑血管过度收缩，反有加重脑缺氧之虞；③改善微循环状况：可用低分子（MW2万～4万)右旋糖酐，有助于提高血浆胶体渗透压、回收细胞外水分、降低血液粘稠度、预防和消除微血栓，且可很快经肾小球排出而具有利尿作用；一般可在24小时内投用 1000～1500ml。

10)控制并发症：①预防硫化氢中毒性肺水肿的发生发展，早期、足量、短程应用激素；②预防一氧化碳中毒迟发性神经精神后发症，作高压氧治疗或面罩加压给氧。

11)对角膜溃疡等进行对症处理。

6、预防原则：窒息性气体事故的主要原因是：设备缺陷与发生跑、冒、滴、漏；缺乏安全作业规程或违章操作；家庭室内用煤炉取暖。中毒死亡多发生在现场或送院途中。现场死亡除窒息性气体浓度高外，主要由于不明发生窒息事故的原因，不作通风，缺乏急救的安全措施而致救者也窒息死亡；缺乏有效的防护面具；劳动组合不善，在窒息性气体环境单独操作而得不到及时发现与抢救，或窒息昏倒于水中溺死。

据此，预防窒息性气体中毒的重点在于：

（1)严格管理制度，制订并严格执行安全操作规程。

（2)定期设备检修，防止跑、冒、滴、漏。

（3)窒息性气体环境设置警示标识，装置自动报警设备，如一氧化碳报警器等。

（4)加强卫生宣教，做好上岗前安全与健康教育，普及急救互救知识和技能训练。

（5)添置有效防护面具，并定期维修与效果检测。

（6)高浓度或通风不良的窒息性气体环境作业或抢救，应先进行有效的通风换气，通风量不少于环境容量的三倍，佩戴防护面具，并有人保护。高浓度硫化氢、氰化氢环境短期作业，可口服4-DMAP180mg和对氨基苯丙酮（PAPP)90mg，进行预防，20分钟即显效。4DMAP作用快、药效短；PAPP作用慢，药效持久。

二、一氧化碳

1、理化性质

一氧化碳（carbon monoxide，CO)，俗称“煤气”，为无色、无味、无臭、无刺激性的气体。分子式C-O，分子量28.01，密度0.967g／L，熔点 -205.0℃。沸点-190℃。微溶于水，易溶于氨水。易燃、易爆，在空气中燃烧呈蓝色火焰，自燃点608.89℃，与空气混合的爆炸极限为12.5％～74.2％。400～700℃时分解为碳和二氧化碳。不易为活性炭吸附。

2、接触机会

CO是最常见的窒息性气体，因其无色、无味、无臭、无刺激性，故无警示作用，易于忽略而致中毒。急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxidepoisoning，ACMP)，亦称煤气中毒，是我国最常见、发病和死亡人数最多的急性职业中毒，也是常见的生活性中毒之一，北方冬季尤为常见。

含碳物质的不完全燃烧均可产生CO。接触CO的作业不下70余种，主要有：

（1)冶金工业：如炼焦、金属冶炼、羰基法提取纯金属镍以及羰基镍和羰基铁的制取等；

（2)机械制造业的铸造、锻造、热处理；

（3)化工工业：用CO作原料制造光气、甲醇、甲酸、甲醛、草酸、丙烯酸、合成氨、丙酮等，用煤、重油或天然气制取氮肥等；

（4)燃气制取：如煤气、水煤气等；

（5)采矿爆破作业；

（6)耐火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料等工业：使用的窑炉、煤气发生炉等；

（7)内燃机尾气；

（8)火灾现场；

（9)家禽孵育；

（10)其他：家庭煤炉燃烧不完全，煤气灶、燃气热水器泄漏等。

3、毒理

（1)吸收与排泄：CO主要经呼吸道吸入,透过肺泡迅速弥散入血。绝大部分以原形随呼气排出，不在体内蓄积，正常气压下的半排期平均为320（128～409)分钟，但高浓度吸入需7～10天方可完全排出。

（2)毒性：人吸入最低中毒浓度（TCL0)为600mg/m3/10分钟，5000ppm/5分钟或240mg/m3/3h。吸入最低致死剂量为5726mg/m3/5分钟。男性吸入最低致死浓度（LCL0)为4000ppm/30分钟；650ppm/45分钟。大鼠吸入半数致死浓度（LC50)为1807ppm/4h。小鼠吸入半数致死浓度（LC50)为2444ppm/4h。

CO可透过胎盘屏障对胎儿产生毒性。

（3)毒作用机理：CO经呼吸道吸收迅速。入血后80%～90%与血红蛋白（Hb)分子中原卟啉Ⅸ的亚铁复合物发生紧密而可逆性结合，形成HbCO，失去携氧功能，导致组织缺氧。

CO与Hb的亲和力比O2大300倍，少量CO即可与O2竞争，生成大量HbCO；HbCO的解离速度为氧合HbO2的1/3600；HbCO不仅无携氧功能，还影响HbO2的解离，阻碍氧的释放，导致组织缺氧。及时测定HbCO可作为反映CO中毒严重程度的参考指标。

约10%～15%与血管外血红素蛋白结合。与肌红蛋白结合，影响氧从毛细血管向细胞线粒体弥散，损害线粒体功能；与线粒体细胞色素氧化酶a3等结合，阻断电子传递链，抑制组织呼吸，导致细胞内窒息。

CO与Hb的结合具有可逆性，即HbO2+CO   HbCO+O2。停止接触后，O2可缓慢地取代CO，重新形成HbO2。高压氧疗可加速HbCO解离。

（4)毒作用影响因素：CO所致组织缺氧程度取决于以下因素：

1)空气CO浓度与接触时间：CO浓度越高，肺泡气CO分压越大，接触时间越长，血中HbCO饱和度就越高。可用下式表示：K=CT。式中，K为HbCO饱和度；C为浓度（mg/m3)；T为时间（h)。

2)空气中CO和氧分压：肺泡膜内外CO分压差越大，达到平衡和饱和的时间越短，则HbCO形成的越多。HbCO为可逆复合物，吸入空气中CO分压降低，HbCO逐渐解离，并排出CO。CO半排期与空气中O2分压呈反比，吸入高氧分压空气，可加速HbCO解离和CO排出。如吸入氧分压为0.21个大气压时，CO半排期平均为320分钟，吸入纯氧可缩短至80分钟，而吸入3个大气压纯氧则缩短至23.5分钟。

3)每分钟肺通气量：劳动量增大，空气和血液中CO达到平衡的时间缩短。

血液HbCO含量与空气CO浓度、接触时间和人体活动状态有关，CO的分压越高，血液HbCO饱和度越大，达到饱和的时间也越短（图-1)。

图-1  CO空气浓度接触者血液中HbCO饱和度

4、病理改变

中枢神经系统对缺氧最敏感。CO的毒作用影响了O2和能量供应，引起脑水肿，脑血液循环障碍，使大脑和基底神经节，尤其是苍白球和黑质 ，因血管吻合支较少和血管水肿、结构不健全，而发生变性、软化、 坏死，或白质广泛性脱髓鞘病变，由此出现以中枢神经系统损害为主伴不同并发症的症状与体征，如颅压增高、帕金森综合征和一系列神经精神症状等，以及因HbCO为鲜红色而引起的皮肤黏膜呈樱桃红色。还可引起心肌损害等。

5、临床表现

因中枢神经系统对缺氧最为敏感，故首先受累。吸入CO气体可引起急性中毒、急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发症)和慢性损害。

（1)急性中毒：是吸入较高浓度CO后引起的急性脑缺氧性疾病，少数患者可有迟发的神经精神症状，部分患者也可有其他脏器的缺氧性改变。起病急骤、潜伏期短，主要表现为急性脑缺氧所致的中枢神经损伤。中毒程度与血中HbCO浓度有关。

1)轻度中毒：以脑缺氧反应为主要表现。表现为头痛、头昏、失眠、耳鸣、眼花、视物模糊、颞部压迫和搏动感，并可有恶心、呕吐、心悸、胸闷和四肢无力、步态不稳等症状，可有意识模糊、嗜睡、朦胧、短暂昏厥，甚至谵妄状态等轻度至中度意识障碍，但无昏迷。血液HbCO浓度可高于10%。经治疗，症状可迅速消失。

2)中度中毒：在轻度中毒的基础上出现面色潮红、口唇、指甲、皮肤黏膜呈樱桃红色（面颊、前胸、大腿内侧尤为明显)，多汗、烦躁，心率加速、心律失常、血压先升后降，一时性感觉—运动分离，出现嗜睡、短暂昏厥或不同程度的意识障碍、大小便失禁、抽搐或强直、瞳孔对光反应、角膜反射及腱反射减弱或消失等程度不同的昏迷，但昏迷持续时间短，经脱离现场和抢救，可较快苏醒。部分患者脑电图异常。血液HbCO浓度可高于30%。经抢救可较快清醒，恢复后一般无并发症和后遗症。

因HbCO为鲜红色，故患者皮肤黏膜在中毒之初呈樱红色，与其他缺氧不同，是其临床特点之一；再是全身乏力显著，即使患者虽尚清醒，却难以行动，不能自救。

3)重度中毒：中度中毒症状进一步加重，因脑水肿而迅速进入深度昏迷或去大脑皮层状态，昏迷可持续十几个小时，甚至几天；肤色因末梢循环不良而灰白或青紫；呼吸、脉搏由弱、快变为慢而不规则，甚至停止，心音弱而低钝，血压下降；瞳孔缩小，瞳孔对光反射等各种反射迟钝或消失，可出现病理反射；初期四肢肌张力增高、牙关紧闭、阵发性强直性全身痉挛，晚期肌张力显著降低，瞳孔散大，大小便失禁。可因呼吸麻痹而死亡。经抢救存活者可有严重合并症及后遗症，如脑水肿、脑出血、脑梗死、癫痫、休克，严重的心肌损害、横纹肌溶解、筋膜间隙综合征；水电解质紊乱；肺炎、肺水肿、呼吸衰竭，肺内可出现湿啰音；消化道出血；皮肤水疱、红斑或类似烫伤的片状红肿、肌肉肿胀坏死；锥体系或锥体外系损害等脑局灶损害症状，以精神意识障碍为主要表现的一氧化碳神经精神后发症或迟发脑病等严重并发症，多数有脑电图异常，肝、肾损害等，出现肝大、黄疸、转氨酶及血尿素氮升高、蛋白尿等；血液HbCO浓度可高于50%。

如继发脑水肿（意识障碍加重，出现抽搐或去大脑强直，病理反射阳性，脑电图慢波增多或视神经乳头水肿)、肺水肿、呼吸衰竭、休克、严重心肌损害或上消化道出血，皆提示病情严重。

4)其他系统损害：出现脑外其他器官异常，如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、心电图或肝、肾功能异常，单神经病或听觉前庭器官损害等。较中枢神经症状出现晚，仅见于部分患者，病变一般较轻，多为一过性、暂时性。

（2)急性一氧化碳中毒迟发脑病：指少数急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2～60天的“假愈期”，又出现严重的神经精神和意识障碍症状。如痴呆、谵妄或去大脑皮层状态；锥体外系障碍，出现帕金森综合征表现；锥体系损害，出现偏瘫、病理反射阳性或大小便失禁等；大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫。重者生活不能自理、甚至死亡。头颅CT检查脑部可见病理性密度减低区；脑电图可见中、高度异常。因表现出“双相”的临床过程，有人也称为“急性一氧化碳中毒神经精神后发症”。

约10 %的患者可发生此病，部分患者经治疗后可恢复，有些则留下严重后遗症。

发生迟发脑病的危险因素: 急性期病情重、昏迷时间长、苏醒后头晕和乏力持续时间长、休息不够充分、治疗处理不当、高龄、有高血压病史、脑力劳动者、精神刺激。

（3)后遗症：直接由急性期延续而来，有神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、失语、吞咽困难、智力障碍、中毒性精神病或去大脑强直。部分患者可发生继发性脑病。

（4)慢性影响：CO是否可引起慢性中毒尚有争论。有人认为可出现神经和心血管系统损害，如神经衰弱综合征，表现为头痛、头晕、耳鸣、无力、记忆力减退及睡眠障碍等，以及心律失常、心肌损害和动脉粥样硬化等。

6、实验室检查

（1)血中HbCO测定：血中HbCO含量与接触CO浓度和时间有密切的关系，因此，选用血中HbCO作为接触一氧化碳的生物监测指标，是诊断一氧化碳中毒的重要依据和特异性诊断指标之一。

血中HbCO生物半减期平均为5h左右，脱离接触后可较快降低，并与临床表现程度有时可不平行，故超过8小时测定无临床意义。为使监测结果有可比性，职业接触一氧化碳的生物限值WS/T114-1999规定采样时间为工作班末，即下班前1小时以内。

方法：取患者和健康者血液各20μl，分别滴入试管，各加5%氢氧化钠2 ml混匀后观察，若患者样品为樱桃红色，则HbCO定性阳性。用双波长分光光度法有较高的灵敏度及准确度，快速简便（参见职业性急性一氧化碳中毒诊断标准GBZ23-2002附录B)。

血中HbCO高于10％即提示有较高浓度CO接触史，对本病诊断及鉴别诊断有参考意义。该生物限值主要用于健康工人群体接触一氧化碳水平的评价，也可用于个体评价。不适用于有心血管疾患工人、怀孕女工、接触二氯甲烷工人和高原作业工人接触一氧化碳的评价。吸烟能使HbCO的本低值升高，因此，采样前8小时不宜吸烟，以尽可能排除吸烟对测定结果的影响。

（2)脑电图及诱发电位检查：多数ACMP患者可出现异常脑电图；迟发脑病患者脑电图及诱发电位改变较临床表现出现更早。

（3)脑CT与核磁共振（MRI)检查：有助于早期发现脑水肿；急性中毒症状消失后CT或MRI出现新的异常则提示有迟发脑病的可能。

（4)心肌酶学检查。

（5)心电图检查。

通过中毒后不同阶段的电生理学和脑CT，尤其是MRI对比，可早期预测ACMP迟发脑病的发生。早期进行心肌酶学及心电图检查动态观察，则有助于早期诊断和及时治疗ACMP心肌损害。

7、诊断

（1)诊断依据：职业性急性一氧化碳中毒诊断标准（GBZ23-2002)。

（2)诊断原则：根据吸入较高浓度CO的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中HbCO及时测定结果，现场卫生学调查及空气中CO浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。现场劳动卫生调查资料及空气CO浓度及时测定结果，对诊断具有参考意义。

（3)接触反应：出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状可消失。

（4)诊断分级标准：急性一氧化碳中毒以急性脑缺氧引起的中枢神经损害为主要临床表现，故不同程度的意识障碍是临床诊断和分级的重要依据。

1)轻度中毒：具有以下任何一项表现者：①出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐； ②轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。 血液HbCO浓度可高于10％。

2)中度中毒：除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。 血液HbCO浓度可高于30％。

3)重度中毒：具备以下任何一项者： ①意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态；②患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者：a)脑水肿；b)休克或严重的心肌损害；c)肺水肿；d)呼吸衰竭；e)上消化道出血；f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。

血液HbCO浓度可高于50％。

4)急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发症)：急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经2～60天的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者：①精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态；②锥体外系神经障碍出现帕金森综合征的表现；③锥体系神经损害（如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等)；④大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫。

头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区；脑电图检查可发现中度及高度异常。

（5)鉴别诊断：轻度急性CO中毒需与感冒、高血压、食物中毒等鉴别，中度及重度中毒者应注意与其他病因如脑外伤、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒昏迷、脑血管意外、氰化物或硫化氢中毒所致昏迷、安眠药中毒等引起的昏迷鉴别, 对迟发脑病需与其他有类似症状的疾患进行鉴别。ACMP迟发脑病应医学.全在线www.med126.com注意与精神病、脑血管性痴呆、帕金森病进行鉴别。根据毒物接触史、既往疾病史及中枢神经系统阳性体征，尤其是及时检测血HbCO及头颅CT检查有助于临床鉴别诊断。

8、处理原则

（1)治疗原则

1)迅速将患者移离中毒现场至通风处，松开衣领，注意保暖，密切观察意识状态。

2)及时进行急救与治疗：①轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗；②中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧，有条件时应给予高压氧治疗。重度中毒者视病情给予消除脑水肿、促进脑血液循环，维持呼吸循环功能及镇痉等对症支持治疗。加强护理、积极防治并发症及预防迟发脑病。

3)对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森病药物与其他对症及支持治疗。

中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，应观察2个月，观察期间须暂时脱离一氧化碳作业。

（2)治疗措施

1)急性一氧化碳中毒的治疗

①迅速脱离中毒现场：移至空气新鲜处,保持呼吸道通畅，静卧保暖，密切观察意识状态。

②立即给予氧疗：以纠正缺氧并促进CO排出。有条件者尽早给予高压氧治疗。呼吸停止者及时人工呼吸或采用机械通气。

③积极防治脑水肿：急性重度中毒患者，中毒后2～4小时 即可出现脑水肿，2～48小时 达到高峰，并可持续5～7天。应及早应用脱水剂，目前最常用的是20 %甘露醇，快速静脉滴注，2～3天后颅内压最高情况好转可酌情减量；也可注射50%葡萄糖、呋塞米脱水，ATP、肾上腺皮质激素,有助于缓解脑水肿。肾上腺皮质激素，常用地塞米松，应早期、足量。

④促进脑细胞代谢：应用能量合剂，如ATP、辅酶A、细胞色素C 、胞二磷胆碱、脑活素、脑复康、大量维生素C 等。

⑤对症支持治疗：频繁抽搐惊厥、脑性高热者，可用地西泮（安定)10～20mg静注， 或应用苯巴比妥镇静，或施行冬眠疗法，控制肛温在33～35℃左右；震颤麻痹服苯海索（安坦)2～4mg，3次/天；瘫痪者肌注氢溴酸加兰他敏2.5～5mg，口服维生素B族和地巴唑，配合新针灸、按摩疗法；纠正水、电解质平衡紊乱；给予足够营养；给予抗生素治疗，预防并发感染；加强护理；积极防治并发症和后遗症。

⑥苏醒后处理：应尽可能卧床休息，密切观察2 周，一旦发生迟发脑病，应给予积极治疗。

2)迟发脑病的治疗：目前尚无特效药物，现有治疗方法包括高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂、改善脑微循环、促进神经细胞营养和代谢、抗帕金森病药物及对症治疗等。

近几年新的治疗方法有：大剂量烟酸；金纳多联合高压氧；施普善（脑活素)联合高压氧；阿米三嗪-萝巴新联合高压氧；纳洛酮联合高压氧；降纤酶联合高压氧；脑多肽联合高压氧；东莨菪碱联合高压氧；奥扎格雷钠与低分子肝素联合；西比灵与复方丹参注射液联合；针刺与高压氧联合；推拿按摩与高压氧联合；中医推拿按摩治疗；血磁联合药物；运动再学习方案等。

（3)其他处理

1)轻度中毒者经治愈后仍可从事原工作。

2)中度中毒者经治疗恢复后，应暂时脱离一氧化碳作业并定期复查，观察2个月如无迟发脑病出现，仍可从事原工作。

3)重度中毒及出现迟发脑病者，虽经治疗恢复，皆应调离一氧化碳作业。

4)因重度中毒或迟发脑病治疗半年仍遗留恢复不全的器质性神经损害时，应永远调离接触一氧化碳及其他神经毒物的作业。视病情安排治疗和休息。

9、预防措施

（1)加强预防一氧化碳中毒的卫生宣传，普及自救、互救知识，对取暖用的煤炉要装好烟囱，并保持烟囱结构严密和通风良好，防止漏烟、倒烟。

（2)认真执行安全生产制度和操作规程。

（3)经常检修煤气发生炉和管道等设备，以防漏气，产生CO的工作场所，必须具有良好的通风设备。

（4)加强对空气中CO的监测，设立CO报警器。

（5)严格执行职业卫生标准的规定，非高原CO的时间加权平均容许浓度（PC-TWA)为20mg/m3；高原海拔2000～3000m最高容许浓度为20mg/m3，海拔大于3000m的最高容许浓度为15mg/m3。车间空气卫生标准：中国MAC 30mg/m3； 美国ACGIH TLV-TWA 29mg/m3（25ppm)。

（6)加强个人防护，进入高浓度CO的环境工作时，要佩戴特制的CO防毒面具，两人同时工作，以便监护和互助。

三、氰化氢

1、理化特性

氰化氢（hydrogen cyanide，HCN)，分子量27.03，熔点-13.2℃，沸点25.7℃；常态下为无色透明液体，易蒸发，蒸气为无色气体，有苦杏仁特殊气味，蒸气密度0.94，在空气中易均匀弥散；易溶于水、乙醇和乙醚。其水溶液呈酸性，称为氢氰酸（hydrocyanic acid)；氰化氢在空气中可燃烧，空气中含量达5.6%～12.8%（V/V)时具有爆炸性。

2、接触机会

氰化物种类很多，包括无机氰酸盐类和有机氰类化合物。在化学反应过程中，尤其在高温或与酸性物质作用时，能放出氰化氢气体。主要接触作业有：

（1)电镀、采矿冶金工业：如镀铜、镀金、镀银，氰化法富集铅、锌、金、银等贵重金属提取，钢的淬火，金属表面渗碳。

（2)含氰化合物的生产：如氢氰酸生产，制造其他氰化物、药物、合成纤维、塑料、橡胶、有机玻璃、油漆等。

（3)化学工业：制造各种树脂单体如丙烯酸树酯、甲基丙烯酸树酯、乙二胺和丙烯腈和其他腈类的原料。

（4)染料工业：活性染料中间体三聚氯氰的合成。

（5)摄影。

（6)农业：如熏蒸灭虫剂、灭鼠剂等。

（7)军事：用作战争毒剂。

（8)．某些植物：如苦杏仁、木薯、白果等也含有氰化物，大量接触可引起严重中毒，甚至死亡。

3、毒理

氰化氢主要经呼吸道吸入；高浓度蒸气和氢氰酸液体可直接经皮肤吸收；氰氢酸也可经消化道吸收。进入体内的氰化氢，部分以原形经呼吸道随呼气排出，大部分在硫氰酸酶的作用下，与胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肽等巯基化合物结合，转化为无毒的硫氰酸盐，保留于细胞外液中，最后随尿排出。但此过程可被硫氰酸氧化酶缓慢逆转，故在解毒早期，偶可见到中毒症状的复现。其中少部分转化为CO2和NH3，还可生成氰钴胺参与维生素B12的代谢。氰基可转化为甲酸盐，进一步参与一碳单位的代谢过程。如图-2。