基本内容

第二章 水、电解质代谢紊乱

第一节  水、钠代谢的生理学基础

( The feature of water and electrolyte metabolism )

一、体液的容量和分布 (Distribution and capacity of water and electrolyte)

（一)体液的分布

体液占体重60%，分为细胞内液(占体重40%)、细胞外液(占体重20%)。细胞外液又分为组织间液(占体重15%)和血浆(占体重5%)。

体液的含量分布因年龄、性别和体型不同有很大差异。

（二)电解质在体液中的分布及含量

电解质在细胞内外分布和含量有明显差别。细胞外液中阳离子以Na⁺为主，其次为Ca²⁺。阴离子以Cl^-最多，HCO₃^-次之。细胞内液阳离子主要是K⁺，阴离子主要是HPO₄^2-和蛋白质离子。

二、体液的渗透压 （fluid osmolality)

渗透压：由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应，取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。

1个渗量(Osmol，招生简章Osm) ：1mol溶质溶解在1L水中，所产生的渗透压。1/1000 Osm 为1毫渗量(mOsmol，mOsm).

血浆总渗透压=阴离子浓度+阳离子浓度+非电解质浓度

血浆的渗透压的正常范围是280～310 mOsm/L。

胶体渗透压：血浆蛋白质所产生的渗透压。约1.5 mOsm /L（在维持血管内外液体交换和血容量方面起重要作用)。

晶体渗透压：血浆中晶体物质微粒（主要是电解质离子)产生的渗透压。（在维持细胞内外水的平衡中起决定性作用)。

三、水、钠平衡及调节 （Regulation of water and electrolyte balance )

(一) 水的生理功能

1、参与生化反应；

2、良好的溶剂；

3、调节体温；

4、润滑作用；

5、结合水的生理功能

(二) 水、钠平衡

表2-2 正常人每日水的摄入和排出量

成人体内含钠总量为40～50mmol/kg体重。60%是可交换的(50%于细胞外；10%于细胞内)； 40%不可交换，结合于骨骼的基质。

血清Na⁺ ：130～150 mmol/L；细胞内液Na⁺ ：10mmol/kg水 。

成人每天摄入Na⁺ 主要来源于食盐。

Na⁺主要经肾随尿排出，多吃多排，少吃少排。汗液的分泌也可排出少量Na⁺。

(三) 水、钠平衡的调节

1、渴感的调节作用

渴觉中枢：位于下丘脑外侧区

  使渴觉中枢兴奋的刺激包括：血浆晶体渗透压↑、有效血容量↓、血管紧张素Ⅱ ↑。

2、抗利尿激素（ADH)的调节作用

当细胞外液渗透压升高时，刺激下丘脑视上核渗透压感受器，使ADH分泌增加；当血容量下降时，对容量感受器刺激减弱，使ADH分泌增加。肾脏远曲小管和集合管重吸收水增多，细胞外液渗透压下降，容量增加。相反，当渗透压下降，血容量增多时，可出现上述相反机制，使ADH分泌减少，肾远曲小管和集合管重吸收水减少；渗透压回升，血容量减少。

ADH通过水通道蛋白而发挥其对水分的重吸收功能。

3、醛固酮的调节作用

醛固酮由肾上腺皮质球状带分泌，主要促进肾远曲小管和和集合管对的Na⁺重吸收，同时通过Na⁺- K⁺ 和Na⁺- H⁺交换而促进K⁺ 和H⁺的排出。

4、心房钠尿肽的调节作用

心房肽：是一组由心房肌细胞产生的多肽，约由21 ～33个氨基酸组成。

当心房扩张、血容量↑、血Na+↑→合成释放心房肽↑。

功能：①强大的利钠利尿作用；②阻断肾素-醛固酮系统的作用；③显著减轻失水或失血后血浆中ADH水平增高的程度。

机制：作用于细胞膜上的鸟苷酸环化酶，以细胞内cGMP作为第二信使。

第二节 水钠代谢紊乱

Metabolic disturbance of water and electrolyte

一、低渗性脱水 (hypotonic dehydration)

1、概念：

特点是失Na+ 多于失水，血清Na+ ﹤130mmol/L,  血浆渗透压﹤280 mOsm/L，伴有细胞外液减少 。

2、原因和机制

(1)  丧失大量消化液而只补充水分。

(2)  大汗后只补充水分。

(3)  大面积烧伤而只补充水分。

经肾丢失

上述情况发生后处理不当，如只给水而未给电解质平衡液导致低渗性脱水。但是，如果上述情况发生后不处理，通过ADH分泌增多，也可发生低渗性脱水。

3、对肌体的影响

(1)  细胞外液减少，并且水分向细胞内转移，易发生休克。

(2)  有明显的失水体症（皮肤弹性、眼窝囟门)。

(3)  尿量↓（早期不明显；晚期少尿)。

(4)  经肾失钠者尿钠↑；肾外因素所致者尿钠↓。

4、防治的病生基础

(1)  防治原发病，去除病因。

(2)  纠正不适当的补液种类。

(3)  给予等渗液或高渗盐水，以补盐为主，先盐后糖。

(4)  如发生休克，须按休克抢救。

二、高渗性脱水 (hypertonic dehydration)

1、概念：

特点是失水多于失钠，血清Na+ ＞150mmol/L, 血浆渗透压＞310mOsm/L，细胞外液量和细胞内液量均减少。

2、  原因和机制

(1)  水摄入减少：水源断绝、不能饮水、渴感障碍。

(2)  水丢失过多

  单纯失水：经肺失水、经皮肤不感蒸发、经肾失水（尿崩症)。

  失水大于失钠：胃肠道失液、大量出汗、经肾丧失低渗尿（如反复输注甘露醇、高渗葡萄糖等)。  

3、对肌体的影响

(1)  口渴。

(2)  尿少(细胞外液渗透压↑→ADH释放↑)

(3)  细胞内液向细胞外液转移。血液浓缩, 但比低渗性脱水轻。发生休克少。

(4)  中枢神经系统机能障碍,甚至脑出血。

(5)  尿钠变化：早期变化不明显或↑ ；晚期↓。

4、防治的病生基础

(1)  防治原发病。

(2)  先糖后盐：补水(5～10%葡萄糖溶液)；适当补钠(因体内总钠减少)。

(3)  适当补钾。

三、等渗性脱水（isotonic dehydration)

1、概念：

水、钠等比例丧失，血Na⁺130-150mmol/l，细胞外液渗透压280-310mmol/L

2、原因

任何等渗体液丢失，在短期内均属等渗性脱水。

3、对机体的影响

因首先丢失细胞外液，而且细胞外液渗透压正常，对细胞内液影响不大。

循环血量下降，使醛因酮和ADH分泌增加，肾脏对钠、水重吸收增加，尿量减少、细胞外液得到一定量补充。因此，兼有高渗性、低渗性脱水的临床表现等渗性脱水，若不即时处理、可因皮肤、呼吸道蒸发水分、转为高渗性脱水；若处理不当，只补充水分，未补Na⁺，可转为低渗性脱水。

4、  防治原则

除防治原发病外，应输注低渗的氯化钠溶液，其渗透压以1/2~2/3张为宜。

四、水中毒（Water intoxication)

1、概念：

肾脏排水能力降低时摄水过多，致使大量低渗体液潴留在细胞内外，称为水中毒（Water intoxication)。

2、原因

⑴ 肾脏排水功能降低：急性肾功能衰竭少尿期，慢性肾功能衰竭晚期，严重心力衰竭和肝硬化腹水伴肾血流减少，如果未加控制地输入大量水分，使水在体内潴留。

⑵ ADH分泌过多：如恐惧、痛疼、失血、休克、外伤等由于交感神经兴奋解除了副交感神经对ADH分泌的抑制。

⑶ 低渗性脱水、输入大量水分，未补电解质。

3、对机体的影响

上述原因，大量补水，电解质不足，细胞外液容量增加被稀释，血[Na+]降低，渗透压下降，称之为稀释性低钠血症。为了维持渗透压平衡，水向渗透压相对高的细胞内移动、直到细胞内、外渗透压达到新引起细胞水肿。

细胞水肿，主要是脑水肿，脑细胞肿胀和脑间质水肿使颅内压升高，出现头痛、恶心、呕吐、淡漠、神志混乱，视神经乳头水肿等，严重病例发生脑组织 移位形成枕骨大孔疝或小脑幕裂孔疝导致呼吸，心跳停止。

4、  防治原则

防治原发病，轻症停止水分摄入，重症给予高渗盐水，迅速纠正脑水肿，静脉给予甘露醇，速尿促进体内水分排出。

结合临床病例进行分析及归纳总结

小结

水、盐代谢紊乱在临床上极为常见，几乎各科的病人均可发生水盐代谢紊乱。水盐的基础知识是指到临床补液治疗的基础，希望大家高度重视。这部分不仅知识点多，而且各种紊乱相互之间有可相互转化，因而十分复杂。

复习思考题、作业题

1、水、钠的生理功能有哪些？

2、水、钠平衡的调节机制？

3、各种水钠代谢紊乱的概念、对机体的影响有哪些？

实施情况

及分析

1、多媒体运行稳定，教学效果好。

2、学生学习兴趣浓厚，询问临床方面的问题比较多。