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药理学-授课教案:第十五章 结核1
来源:河北医科大学 更新:2013/10/14 字体:

河北医科大学教案首页

教研室:   病理解剖教研室   教师姓名:

课程名称

病理学

授课专业和班级

 

授课内容

第十四章 传染病 第一节 结核病

授课学时

2

教学目的

了解结核病病因、发病机制;掌握结核病的基本病变,掌握原发性肺结核(原发综合怔)病变特点、X线特征及转归掌握继发性肺结核的发病机制及病变特点。

教学重点

结核病的基本病变,转化规律;原发性肺结核与继发性肺结核病变特点。

教学难点

结核病发病机制 。

教具和媒

体使用

多媒体教学课件、粉笔、黑板刷、教鞭、白大衣等。

教学方法

运用多媒体教学。适当讲授临床知识,提高兴趣,活跃课堂。

教学过程

包括复习旧课、引入新课、重点难点讲授、作业和习题布置、问题讨论、归纳总结及课后辅导等内容的时间分配

复习前次内容   3分钟

概述  55分钟   其中结核病的基本病变,转化规律   40分钟

原发性肺结核   20分钟

继发性肺结核(特点) 15分钟

小结  5分钟

作业  2分钟

讲授新

近展内容

结核杆菌的耐药性。

课后总结

重点讲授了结核病的基本病变,转化规律;重点讲述了原发性肺结核与继发性肺结核病变特点。

教案续页

     

辅助手段和时间分配

一 概述
   由结核杆菌引起的慢性肉芽肿性疾病,可引起全身各器官病变,但以肺结核常见。
   典型病变:结核结节形成,并伴有不同程度干样坏死。
  (一) 病因,传播途径,发病机制
  病 因:结核分支杆菌,分人型:感染的发病率最高;牛型次之;
  传播途径:呼吸道;消化道次之;少数皮肤 呼吸道是最主要途径,肺结核病人—主要是空洞型结核,排出大量含结核杆菌微滴— 被他人吸入,尤其直径小于0.5微米的微滴,直接到达肺泡其致病性最强—被巨噬细胞吞噬;食入带菌的食物(牛奶)。

发病机制
1.TB菌致病物质:

是在细胞医学全在线内生长的细菌,不产生内外毒素,其致病性与其逃避巨噬细胞杀伤及诱发机体产生四型超敏反应有关—取决于结核杆菌体及细胞壁成分—。
(1)脂质 其中糖质重要:①索状因子 破坏线粒体膜,②蜡质D引起强烈超敏反应,诱发结核结节形成;
(2)脂阿拉伯甘露聚糖 抑制IFN-γ 激活巨噬细胞
(3)补体 在巨噬细胞表面的补体起调理素作用与巨噬细胞上的补体受体CR3结合--利于摄入,但不能杀伤
(4)热休克蛋白 高免疫源性蛋白质,引起自身免疫反应
(5)结核菌素蛋白 具抗原性—引起超敏反应
(6)荚膜 与结核杆菌的补体受体CR3结合—利于巨噬细胞识别摄入
2.致病机制

见多媒体模式图

 (二)基本病变
  三种变化往往同时存在,不同的机体反应性细菌量、毒力,以某一种改变为主

         结核基本病变和机体免疫状态

1 以渗出为主病变
(1) 结核病变早期, 或机体免疫力低下, 细菌量多,毒力强或变态反应强时
(2) 浆液性或浆液纤维素性炎
(3) 早期为中性粒细胞 很快由巨噬细胞取代
(4) 渗出液和巨噬细胞内TB菌
(5) 发生在肺、浆膜、滑膜、脑膜等

2 以增生为主病变
(1) 细菌量少,毒力较低或机体免疫反应较强时
(2) 结核结节形成—具有诊断价值(细胞免疫)
  组成: 上皮样细胞:巨噬细胞吞噬结核菌变来,体大,界不清, 胞浆丰富淡染, 胞核黄瓜、草鞋样,膜薄、染色质淡染,1-2个核仁—利于吞噬和杀灭结核杆菌;郎罕巨细胞:多数上皮样细胞融合而成,数十-上百个核,排列成花环、马蹄状;淋巴细胞 ,少量成纤维细胞,中心干酪样坏死—典型的结核结节。
   肉眼:大小0.1mm,肉眼和X线可见的是3-4个融合后粟米大,灰白或灰黄结节;

3 以坏死为主病变
(1) 细菌多、毒力强;机体抵抗力低下或变态反应强 --- 可以直接发生或在渗出、增生基础上发生。
(2) 干酪样坏死灶:淡黄、均匀细腻,状似奶酪;红染、无结构,坏死彻底。
(3) 坏死物含大量结核杆菌,坏死液化—排出和细菌播散。

(三)基本病变转化规律
  哪一种病变为主取决于机体抵抗力、菌量、毒力及变态反应菌量少,抵抗力强---愈合;反之---恶化。
1 转向愈合
(1)吸收消散:渗出性病变的主要愈合方式:渗出液经淋巴道吸收---病灶消散,X线 病灶边缘模糊,密度不均,云雾状渗出病变的阴影缩小分割成小块— 完全消失。

临床:吸收好转期。
(2)纤维化钙化:增生性和小干酪样坏死灶--- 纤维化瘢痕愈合 ;大干酪样坏死灶---难以完全纤维化- 住院医师周围纤维组织增生,包裹坏死物及中心坏死物钙化;内含结核杆菌,抵抗力低下可以发展;X线 纤维化病灶:边缘清楚,密度高的条索状阴影 ;钙化灶:边缘清晰,密度甚高。

临床:硬结钙化期。

2 转向恶化
  (1)浸润进展 病灶周围出现渗出性病变—不断扩大及发生干酪样坏死,X 线:原病灶周围出现絮状阴影:边缘模糊。

临床:浸润进展期
  (2) 溶解播散 干酪样坏死发生液化--经自然管道(支气管、肾盂输尿管);排出—局部形成空洞 空洞内液化的干酪样坏死物中含大量结核菌--通过支气管、淋巴管、血管播散到其他部位 —形成新的结核病灶。      X 线:病灶阴影密度深浅不一,透亮区(空洞)、大小不一新病灶。

临床:溶解播散期

二 肺结核(tuberculosis of lung)
(一)原发性肺结核(primary pulmonary tuberculosis)
第一次感染结核杆菌,儿童多见,又称儿童型肺结核; 偶见成人(免疫力极低者)
 特征病变:原发综合征(primary complex)
 (1) 原发病灶 最先引起的病变
 ① 上叶下部,下叶上部近胸膜处—通气好,细菌直接到达该处
 ② 1~1.5cm灰白炎性病灶 
 ③ 病灶中心干酪样坏死
 ④ 机体缺乏免疫力,病灶内有游离和被巨噬细胞吞噬的结核杆菌,很快进入淋巴管—到所属肺门淋巴结
 (2) 肺门淋巴结结核 游离和被巨噬细胞吞噬的结核杆菌 侵入淋巴管,循淋巴液入局部肺门淋巴结---淋巴结肿大和干酪样坏死
 (3) 相应淋巴管炎
    X 线:哑铃状阴影
  临床体征、症状不明显,少数发热,盗汗,怠倦等
 转 归

(二)继发性肺结核(secondary pulmonary tuberculosis)
 再次感染结核菌所致,多见于成年人,又称成人型结核
 特点 ① 与原发性结核无关,再次感染
    ② 原发肺结核血源性播散到肺尖潜伏:免疫力低下-使潜伏的病灶发展;暂停活动的原发灶多在初次感染后10~几十年后,抵抗力低下- 再活化
③ 对结核菌具有免疫力,与原发性结核不同:a 病变始于肺尖直立,动脉压低,血循环差 — 带来的巨噬细胞少;通气不畅,局部抵抗力低;肺泡内氧分压高-细菌易繁殖b 超敏反应-发生干酪样坏死;免疫反应强-坏死周围形成结核结节c 病程长,病变复杂,新旧病灶交杂,病变有时以增生为主;有时以渗出或坏死为主,临床经过波浪起伏,时好时坏

小结

布置作业

 

8分钟

7分钟

25分钟

15分钟

20分钟

15分钟

 

教案末页

 

1.  结核病发病率有逐渐增加趋势,课堂强调了学习本章节的重要性,特别是有些类型的结核病具有较强的传染性。

2、 重点讲授了结核病的基本病变,转化规律。

3、 重点讲述了原发性肺结核与继发性肺结核病变特点。

复习思考题、作业题

1、  试述结核病的基本病变及其转变规律。

2、  试述原发性肺结核病的特点。

实施情况

及分析

实施情况良好。

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