呼吸衰竭病人的护理
respiratory failure

概念
任何原因引起的肺通气功能和/或换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）有二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征，称呼吸衰竭。
   依据动脉血气进行诊断：在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg并排除心内解剖分流和原发于心排血量减低等因素，即为呼吸衰竭。

病因
中枢神经及传导系统疾病
肌肉及呼吸肌疾病
呼吸道阻塞性疾病
肺组织疾病
肺血管疾病
胸廓及胸膜疾病

分类
病理生理分类
   泵衰竭  指神经肌肉病变引起者，
   肺衰竭  指呼吸器官病变引起者。
血气分析分类
   Ⅰ型呼吸衰竭见于换气功能障碍
         缺氧而无二氧化碳潴留
         PaO2<60mmHg;PaCO2正常或降低
   Ⅱ型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致。
         缺氧伴二氧化碳潴留
         PaO2<60mmHg;PaCO2>50mmHg    
病程分类
急性呼吸衰竭
    指原有呼吸功能正常，由于上述病因短时间内发生的呼吸衰竭。
慢性呼吸衰竭
    指慢性病逐渐发生的呼吸衰竭。
在原有肺部疾病基础上发生，常见COPD
早期表现为Ⅰ型呼吸衰竭随着病情逐渐加重，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。
是我国最常见的呼吸衰竭类型。

发病机制
 肺通气功能障碍
在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。
1、肺通气不足
限制性通气不足
由于肺通气的动力不足和肺及胸廓的弹性阻力增大，肺泡在吸气末扩张受限，造成肺泡通气量不足。 
阻塞性通气不足
由于气道狭窄或阻塞所致肺泡通气量不足。 
因肺通气的动力不足和肺通气的阻力增加所致的呼吸衰竭属于Ⅱ型呼吸衰竭。
肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳Ⅱ型呼吸衰竭。
PACO2=0.863VCO2/VA
VCO2（CO2产生量）、VA肺泡通气量
2、肺换气障碍
 通气/血流比例失调
V/Q(4L/5L) = 0.8。
V/Q＞0.8时无效腔通气。
V/Q＜0.8时肺动-静脉样分流。
V/Q失调仅产生缺氧。
严重V/Q失调也可导致CO2潴留。
 肺动-静脉样分流增加
肺动-静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进行到气体交换的机会，直接流入肺静脉。
肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。
肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加
  弥散障碍
肺内气体交换是通过弥散过程实现。
影响弥散的因素： 弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液的接触时间 气体弥散能力 气体分压差 其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。
CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的21倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。
吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。
 氧耗量增加
氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一
发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量
氧耗量增加可使肺泡氧分压下降
氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧

缺氧和co2潴留对机体的影响
缺氧对中枢神经系统的影响
脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍
完全停止供氧4～5min 不可逆的脑损害
急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡
轻度缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍
PaO2＜50mmHg 烦躁不安、神志恍惚、谵妄
PaO2＜30mmHg神志丧失、昏迷
PaO2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤
CO2潴留对中枢神经系统的影响
轻度CO2增加脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状。
PaCO2继续升高脑皮质下层受抑制中枢神经处于麻醉状态 肺性脑病。
CO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组织和血管加重脑缺氧。
缺氧对心脏、循环的影响
缺氧早期可兴奋心血管运动中枢心率、心排血量、血压保证心脑血液供应。
严重缺氧心率、心肌的舒缩功能、心输出量心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。
缺氧肺小动脉收缩，肺循环阻力肺动脉高压、右心负荷加重肺源性心脏病
CO2潴留对心脏、循环的影响
心排血量、心率、血压
脑血管、冠状血管舒张
皮下浅表毛细血管和静脉扩张四肢红润、温暖、多汗 
肾、脾和肌肉血管收缩
严重CO2潴留心输出量、心律失常甚至室颤致死
缺氧对呼吸的影响
缺氧（PaO2<60mmHg）兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。
缺氧加重PaO<230mmHg，抑制呼吸中枢呼吸变浅变慢。
CO2潴留对呼吸的影响
PaCO2刺激呼吸中枢化学感受器呼吸加深加快通气量。
PaCO2每增加1mmHg、通气量增加2L/min。
PaCO2>80mmHg呼吸中枢受抑制通气量不 
较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO2，此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸血症。
缺氧对消化系统的影响
缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高。
缺氧纠正后肝功能可恢复正常。
缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。
缺氧和CO2潴留对肾脏的影响
严重缺氧和CO2潴留时（PaO2＜40mmHg、PaCO2＞65mmHg），可引起肾血管痉挛、肾血流量减少、肾小球滤过率降低、肾功能不全。
缺氧对造血系统的影响
缺氧可以刺激骨髓造血功能增强
使红细胞生成素增加
红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。
长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DIC。
缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响
严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。
CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。

临床表现
原发疾病的临床表现。
缺氧和二氧化碳潴留所致的临床表现。
临床表现与缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、持续时间及程度有关。
缺氧和二氧化碳潴留对机体损害不完全相同，但又有不少重叠。

1.呼吸困难
   呼吸频率、节律和幅度的改变
慢阻肺表现为呼气性呼吸困难；
严重时为浅快呼吸、点头或提肩呼吸等辅助呼吸肌参与呼吸运动；
并发CO2麻醉时，则出现浅慢呼吸或潮式呼吸。
危重者有潮式呼吸、间停呼吸或抽泣样呼吸。
 
2.发绀
      是缺O2的典型表现。
当SaO2<90%或PaO2<50mmHg时，可在血流量较大的部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。
发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，红细胞增多者发绀明显，贫血病人发绀不明显。
休克致末梢循环障碍引起的发绀（SaO2正常）称为外周性发绀。
SaO2减低引起的发绀称为中央性发绀。

3.精神、神经症状
急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。  
慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。
CO2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵语。
肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。

4.血液循环系统
CO2潴留体表静脉充盈、皮肤潮红、
温暖多汗、球结膜充血水肿
心率增快、血压升高
脑血管扩张，产生搏动性头痛
严重缺氧、酸中毒周围循环衰竭血压下降、心律失常，甚至心脏骤停；
慢性缺氧和CO2潴留引起肺动脉高压右心衰竭体循环淤血。

5.消化和泌尿系统症状
肝功能异常丙氨酸氨基转移酶
应激性溃疡、上消化道出血。
肾功能不全尿素氮升高，尿中有蛋白、红细胞和管型。
上述症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。

6、酸碱失衡和电解质紊乱
呼吸性酸中毒
代谢性酸中毒
代谢性碱中毒
呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
呼吸性碱中毒
三重酸碱失衡

诊断
有导致呼吸衰竭的疾病或诱因
有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现
血气分析：PaO2＜60mmHg，可伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时，呼衰诊断即可成立。
PaO2<60mmHg、PaCO2正常为Ⅰ型呼吸衰竭
PaO2<60mmHg、PaCO2＞50mmH为Ⅱ型呼吸衰竭。
PaCO2＞50mmHg，
pH≥7.35时，代偿性呼吸性酸中毒
pH＜7.35时，失代偿性呼吸性酸中毒。

治疗的原则
1、保持呼吸道通畅
清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物。
化痰、祛痰、排痰、吸痰。 
缓解支气管痉挛：支气管解痉剂、糖皮质激素。
病情危重者，采用经鼻或口气管插管，或气管切开建立人工气道，以便吸痰和机械辅助通气。

2、氧疗
急性呼吸衰竭使PaO2接近正常范围
慢性缺O2使PaO2在60mmHg或SaO2在90% 
常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧
吸入氧浓度（FiO2）与吸入氧流量的关系FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min）。
缺O2不伴CO2潴留，高浓度吸氧（＞35%）。长期吸入高浓度氧可引起氧中毒，因此宜将吸入氧浓度控制在50%以内。
缺O2伴CO2潴留的氧疗原则为低流量1-3L/min、低浓度25-33%、持续24小时，至少15小时给氧。
目标是使PaO260mmHg PaCO2mmHg无加重。
COPD引起的呼衰病人长期低流量吸氧能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，提高病人活动耐力，延长生存时间。
3、呼吸兴奋剂
通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。
适应征：中枢抑制为主的低通气量、有明显嗜睡并且无明显气道阻塞者。
种类：尼可刹米（可拉明）、洛贝林、多沙普仑、阿米三嗪等。
尼可刹米是最常用的呼吸中枢兴奋剂，既能改善通气，还有一定的苏醒作用。常规用量为0.375～0.75g静注，然后以1.875～3.75g加入500ml液体中，按25～30gtt/min滴入。

4、机械通气
对于严重呼衰病人，机械通气是抢救生命的重要措施
上机指征：意识障碍、呼吸不规则呼吸道分泌物多且排痰障碍有较大呕吐反吸的可能性全身状态较差、疲乏PaO425mmHg、PaCO270mmHg合并多器管功能损害。
目的：维持合适的通气量改善肺的氧合功能减轻呼吸作功维持心血管功能稳定。
无创性面罩或鼻罩人工通气
有创性经口插管
有创性经鼻插管
有创性气管切开

5、纠正酸碱平衡失调
呼吸性酸中毒  改善肺泡通气量，不宜补碱。
呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒  积极治疗代酸的病因。pH<7.20，HCO3<18mmol/L时，给予5%碳酸氢钠100～150ml静脉滴注，使pH至7.25左右。补碱要注意改善通气。
呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒  防止补碱过量和避免CO2排出过快，可予适量补氯、钾
pH＞7.45、PaCO2≤60mmHg时，可考虑用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺及精氨酸盐等。

6、纠正电解质紊乱
低钾、低氯时补给氯化钾
低钠为常见，应及时纠正。

7、抗感染治疗
呼吸道感染是呼衰最常见的诱因
免疫功能低下易反复感染
气管插管、机械通气易增加感染
痰培养及药敏试验选择合适的抗生素
通常需要使用广谱高效的抗菌药物，如第三代头孢菌素、氟喹诺酮类等，碳青酶烯类以迅速控制感染。 

8、合并症
慢性肺源性心脏病、右心衰竭
消化道出血
休克
DIC
多器官功能衰竭 

9、营养支持
应常规鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，及适量多种维生素和微量元素的流质饮食
碳水化合物45-50%、蛋白质15-20%、脂肪30-35%
循序渐进、先半量、渐增至理想需要量
必要时予静脉高营养

预后
呼吸衰竭预后取决于原发病或病因能否被去除、病情严重程度、并发症的发生和抢救是否恰当。
急性呼衰处理及时、恰当，病人可完全康复。
慢性呼衰病人渡过危重期后，重要的是预防和及时控制呼吸道感染等诱因，以减少急性发作，尽可能延缓肺功能恶化的进程，使病人能在较长时间内保持生活自理能力，提高生活质量。

急性呼吸窘迫综合征 
　   ARDS不是一个独立的疾病。对于患有多器官功能障碍综合征(MODS)的多数患者而言，ARDS可能只是反映疾病进程的一个窗口。在具有发生ARDS危险因素的患者进行的前瞻性研究表明，肺损伤的临床表现呈现连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤(Acute lung injury,　ALI), ALI为ARDS的早期阶段，是全身炎症反应综合征(SIRS)在肺内的表现，ALI可定义为“由于炎症和通透性增加导致的一种综合征，伴有临床表现、影像学和生理的异常，并且不能用左房压升高解释，尽管两者可同时存在”。ARDS一词用于描述这一连续过程中最严重的阶段。其诊断主要是原发病、双肺浸润影、氧合指数(PaO2/FiO2)小于200mmHg、无左心衰竭依据或PCWP小于18mmHg 。
二、ARDS命名及历史演变
　　在第二次世界大战的伤员中，人们首次认识了急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，当时被称为“创伤性湿肺”。1967年由Ashbaugh首次提出ARDS命名,此后有关这一问题的文章将这种综合征称为成人呼吸窘迫综合征，而不是急性呼吸窘迫综合征，以便与新生儿的呼吸窘迫综合征相鉴别。1971年正式用于临床。在临床过程中，很多婴儿也可发生这种综合征，1992年，欧美联席会议统一制订了ARDS的诊断标准，并将A由Adult 改为Acute。

病因
　1 休克：感染性、出血性、心源性等。
　　2 创伤：肺部挫伤、胸廓创伤、肺脂肪栓塞、淹溺。
　　3 严重感染与脓毒血症：细菌性，病毒性，结核性和原虫感染。
　　4 误吸胃内容物：酸性物质和胃蛋白酶引起肺损伤。
　　5 吸入有害气体：高浓度氧，有毒气体(二氧化氮、二氧化硫等)。
　　6 药物：麻醉药物过量、美沙酮、抗肿瘤药。
　　7 代谢性疾病：糖尿病酸中毒、尿毒症、急性胰腺炎。
　　8 血液疾病：多次大量输血，DIC。
　　9 妇产科疾病：子痫，羊水栓塞。
　　10 体外循环，心电复律，器官移植。

发病基础及病理生理 
 发病基础
ARDS曾有“休克肺”、“伤后肺功能不全”、“泵肺”(指体外循环术后)、“呼吸机肺”等多个名称，提示其一部分发病基础。现已认识此综合征可有多方面的发病基础。 
    
发病机制
ARDS的发病机制尚未明确。研究结果提示，吸人的损害性物质作用于肺泡；肺血流中出现损害血管内皮的因子，是重要的致病环节。多种介质和因子的释出，参与ARDS的发生发展过程，如补体C3a、C5a等、激肽、色胺、肿瘤坏死因子(TNF)、血小板活化因子(PAF)、血栓素(TX)等等。 

 病理生理   
肺泡或(和)肺血管内皮受损后，在上述介质、因子的作用下，血管通透性增高。血液成分渗漏，肺间质发生水肿，并有白细胞浸润和红细胞漏出。中性粒细胞和单核-巨噬细胞可释出多种酶和氧自由基等，加重对组织细胞损害。肺泡发生水肿，I型细胞变质，为II型细胞代替；肺泡表面活性物质减少，为透明膜和血性液充斥。这是肺内气体交换不全的直接原因。继而细小支气管内也可有透明物质和血性渗出物，可引起小片肺不张。肺血管有收缩反应，血流内出现微栓，动静脉交通支分流增加。进展时肺间质炎症加重，可并发感染。后期有肺实质纤维化、微血管闭塞等改变；心肌因负荷增加和缺氧而明显受损。 

 临床表现  
 临床表现  ARDS发生前有前述的创伤或感染等疾病过程，有的已有其他器官功能障碍或DIC等并发症。ARDS的临床表现如下： 
 初期：病人呼吸加快，有呼吸窘迫感，但未必出现明显的呼吸困难和发绀。肺部听诊无罗音；X线胸片一般无明显异常(除原有病变或损伤外)。此时的呼吸窘迫感，用一般的吸氧法不能得到缓解，是值得注意的现象。发搀可有一过渡阶段，一般表现近似平稳，肺部理学检查和X线摄片仍可无明显异常。实际是心脏增加搏出量，对低氧血症起一定的代偿作用，而肺部病变尚在进展。 
进展期：病人有明显的呼吸困难和发绀；呼吸道分泌物增多，肺部有哕音；X线胸片有广泛性点、片状阴影。意识发生障碍，如烦躁、谵妄或昏迷。体温可增高。白细胞计数增多。此时必须行气管插管加以机械通气支持，才能缓解缺氧症状；同时需要其他治疗。 
     末期：病人陷于深昏迷，心律失常，心跳变慢乃至停止。此时行心肺脑复苏术鲜有效果。     

 诊断  
     为了及时发现和诊断ARDS，首先要熟悉前述的发病基础，在损伤、感染等过程中密切观察病人的呼吸状态。发现呼吸率超过30次／分、呼吸窘迫或烦躁不安等，不可简单臆测为一般的病情较重。应立即进行理学检查和X线、心电等检查。如果排除了气道阻塞、肺部感染、肺不张、急性心力衰竭等，就应考虑为ARDS。试用面罩法高浓度氧吸入辅助呼吸，观察其效应。如果呼吸窘迫和发绀有所缓解，意识状态等也有改善，应进一步监测血气变化和呼吸功能等，以明确ARDS的诊断。 
1．血气分析  
 对ARDS的诊断和病情判断有重要意义。动脉血氧分压(PaO2)正常参考值为12kPa(90mmHg)；ARDS初期临床症状不严重时，PaO2就可降低至8．0kPa(60mmHg)。 
2. 呼吸功能监测  
 包括肺泡-动脉血氧梯度(A-aDO2，正常者0.6～1.3kPa或5～10mmHg)、死腔—潮气量之比、肺分流率(Qs／Qt,，正常为5％)、有效动态顺应性(EDC，正常为100ml／100Pa)、功能性残气量(FRC，正常者30—40ml／kg体重)等。
3．血动力学监测  置人Swan-Ganz飘浮导管，监测肺动脉压(PAP)、肺动脉楔压  (PAWP)、心排出量(CO)、混合静脉血氧分压(PvO2)等。     
   
治疗
其治疗主要是控制感染、限制液体入量、氧疗和营养支持；对顽固性低氧患者，应行机械通气治疗，并给予呼气末正压(PEEP)，范围为15-17cmH2O；并行“小潮气量”的肺开放策略。
 (一)呼吸治疗  主要的方法是用呼吸机和氧气，施行定容、定压的人工呼吸，以纠正低氧血症和改善肺泡换气功能。    
     初期，病人呼吸加快而其他症状较轻时，可用戴面罩的持续气道正压通气(continuous positive airway pressure，CPAP)。
ARDS进展期，需插人气管导管，多选用呼气终末正压通气(positive endexpiratory pressure，PEEP)和(或)间歇性强制通气(intermittent mandatory ventilation，IMV)。
为了迅速纠正低氧血症，使用呼吸机开始时用较高的FiO2、甚至用纯氧吸入(FiO2：1．0)。然后应在维PaO2>8．6kPa(65mmHg)的水平上，逐步降低至FiO2≤0．4，以避免高浓度氧加正压对肺的损害。
     正压通气的并发症或不良作用有：①气胸，为肺泡破裂所致；②促使心排出量减少，影响肾、肝等器官功能；③促使颅内压增高，尤其不利于已有脑水肿者。④高浓度氧吸入时间较长，尤其是FiO2≥0．8，可引起氧中毒使ARDS加重。使用呼吸机的过程中，应注意防治以上并发症。     
   
(二)维护循环  病人若有低血容量，必须及时输液以支持循环。否则使用CPAP或PEEP等更促使心搏出量减少。为防止输液过量加重肺间质和肺泡水肿，应监测尿量、中心静脉压(最好测肺动脉楔压等)。  
(三)治疗感染  脓毒症是ARDS的常见病因，且ARDS发生后又可并发肺部感染，因此抗感染疗法是必要的。     

(四)对ARDS病变的药物治疗  可选用：①肾上腺皮质激素如地塞米松、氢化可的松，可减轻炎症反应；但只宜短期间用药以免抑制免疫。②小分子右旋糖酐或加以前列腺素E1和布洛芬，可改善肺的微循环。③川芎嗪可减轻肺水肿。④肺表面活性物质雾化吸人，可能改善肺泡功能。⑤TNF-a抗体和己酮可可碱可减少中性粒细胞在肺内聚积的损害。此外，还有超氧化物歧化酶(SOD)、肝素或尿激酶等。但是上列药物疗法尚未完全定型，需要继续研究改进。

(五)其他  兼顾MODS的肾、肝等功能障碍的治疗。注意维持体液平衡和营养代谢。

护理评估
病史
症状与体征
实验室资料
社会心理资料

常见护理诊断
①低效性呼吸形态②不能维持自主呼吸； ③清理呼吸道无效； 
④语言沟通障碍； ⑤营养失调：低于机体需要量；⑥活动无耐力；
⑦知识缺乏。 

护理措施
休息与活动
有严重呼吸困难的患者——嘱病人绝对卧床休息，并保持舒适体位，如坐位或半坐位，以利呼吸。 
病情稳定，症状控制的患者——指导适当活动
保持呼吸道通畅
保持病室空气新鲜，每日病室内通风1-2次，每次15-30min。 
指导并协助病人采取舒适体位，如端坐卧位、半卧位并定时更换，以利排痰。 
给病人吸入湿化氧气，提高动脉血氧分压，湿润呼吸道，促使痰液排出。 
协助并指导患者有效排痰。 
对于痰多昏迷者，宜用鼻导管吸痰
吸痰时注意无菌操作。 
指导病人有效的呼吸技巧，如膈式呼吸和缩唇呼吸，刺激或有意识地用力咳嗽，将痰液咳出。 
嘱病人多饮水，每日保持摄入量在2000ml 以上。 
病情观察
生命体征
呼吸
痰液的性状
缺氧和CO2储留的症状和体征
血气分析值
意识、精神状态
氧疗的护理
观察氧疗效果和血气分析结果，及时调整吸氧流量和浓度
注意氧气的温度和湿度
输氧装置固定妥善，保证输氧效果和患者的舒适度。
输氧装置清洁通畅，防止交叉感染
病人及家属的宣教
影响输氧效果的常见因素
　1 氧疗浓度不当
    2 吸入氧气温度过低
    3 影响氧疗效果的其它因素
气道阻塞 
血液酸碱度   
慢性呼衰病人常存在酸中毒。而临床治疗时往往急于补充碱剂，随着pH值的纠正，酸中毒对呼吸中枢的刺激缓解，加剧了二氧化碳潴留。另外，pH值的上升使氧离曲线左移，组织摄氧减少。使组织缺氧更趋严重。一般认为，只有pH值＜7.2时才应予以纠正。
心脏功能 
心脏功能衰减时将不能很好地将氧合后的血液运送到组织中去，因此即使有较高的PaO2，组织缺氧仍难以解决。
贫血 
高粘血症 
慢性呼衰常有继发性红细胞增多，血粘度增加，使微循环血液淤滞，影响了肺与组织部位的血气交换，通气/血流比值增加，因此造成肺部氧合与组织供氧减少。
用药的护理
遵医嘱准确给药，指导患者正确使用，注意疗效和副反应
茶碱类，ß-R（+）剂
呼吸兴奋剂
镇静剂
抗生素类
机械通气的护理
 1、固定好气管插管。 为避免清醒病人拨管、躁动病人气管插管的移位、脱出、咬管、牙垫边缘对口腔粘膜的损伤，采用胶布与绷带共同的固定
2、准确记录气管插管外露长度。常规测量并认真记录，严格交接班，以免因插管深浅变化影响肺通气。
             
3、机械通气治疗中的观察。严格观察病人呼吸深度。检查两侧胸廓起伏情况是否对称一致。有自主呼吸的病人，检查有无吸气性呼吸困难，自主呼吸与呼吸机辅助呼吸是否同步，有无人机对抗现象。认真观察呼吸机的运转情况，保证管道连接紧密，避免脱落、扭曲，呼吸机一旦出现报警，应立即查找原因并及时处理。
4、观察心率、心律、血压的变化。机械通气开始时，特别是吸气压力较高时，可使血压有轻度下降、心率增快。随着通气的改善，缺氧和二氧化碳潴留的纠正，心率、血压逐渐恢复到正常范围。若血压持续下降，应及时通知医师处理。
5、观察神志、瞳孔的变化。接受机械通气治疗的患者，如呼吸器各参数调节适当、缺氧和二氧化碳潴留改善，则病人神志逐渐清醒，瞳孔从散大到缩小，对光反射恢复，吞咽动作和角膜、咳嗽反射逐渐好转。如1～3天内仍不恢复，应查找原因。
6、观察皮肤和周围循环情况。经机械通气治疗后，患者皮肤潮红，多汗及浅表静脉充盈好转，提示二氧化碳潴留纠正。如出现皮肤苍白，四肢湿冷，可能是低血压、休克或代谢性酸中毒的表现，应注意调节通气压力和呼吸时间比。
7、观察大便及尿量的变化：若大便颜色呈柏油色，提示有消化道出血现象，小便的颜色可反映患者的心肾功能，因此需认真记录。观察痰的颜色、症状、气味及量，及时抽取痰液做细菌培养。
8、气囊的管理：每4～6小时放气1次，并记录气囊的充气量。放气之前应彻底吸净病人气管插管、口鼻腔的分泌物及气囊上的滞留物而后放气。经过5～10分钟后再充入气体。
9、保持呼吸道畅通：每1～2小时吸痰1次，对于痰液粘稠不易吸出时可给予雾化吸入气道湿化，于每次吸痰前自导管外口向气管插管内注入3～5ml的气管湿化液以利吸痰。吸痰时动作要轻柔。每次吸痰时间不能超过15秒。严格执行无菌操作原则。吸痰手法采用旋转、提拉。吸痰管外径不超过气管插管内径的1/2，一般以14号为宜，吸痰深度以吸痰管到达导管内口为宜。过深易损伤气道粘膜，过浅达不到吸痰的目的。
10、加强基础护理工作：①口腔护理：由于插管后病人禁食，肠胃营养仅以胃管注入流食，口腔失去咀嚼运动，口干异味加重。另外，由于口腔内插管、牙垫堵塞固定不利于口腔清洁，因此，应加强病人的口腔护理，每日2次生理盐水加双氧水擦洗可减少溃疡面发生。②加强皮肤护理，每2小时翻身拍背1次，并注意按摩受压部位的皮肤，昏迷病人保持肢体功能位，并进行被动肢体功能锻炼，以促进血液循环，增加肌肉张力，预防静脉血栓。③昏迷病人护理常规进行护理。

7、心理护理
加强与患者及家属的沟通
多了解患者心理状况，发现问题及时解决
教会病人各种缓解焦虑的方法

8、健康教育
向病人及家属宣教疾病知识
指导患者进行呼吸功能锻炼
指导药物正确的使用方法
指导患者制定适当的休息与活动计划
避免诱因
病情恶化及时就医

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