脑梗死

    脑梗死（cerebralinfarction，CI）又称缺血性脑卒中(cerebralischemicstroke)，包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等，是指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。引起脑梗死的主要原因是供应脑部血液的颅内或颅外动脉发生闭塞性病变而未能得到及时、充分的侧支循环供血，使局部脑组织发生缺血、缺氧现象所致。脑梗死发病率为110／10万，约占全部脑卒中的60％～80％。临床上最常见的有脑血栓形成和脑栓塞。    
    (一)脑血栓形成    
    脑血栓形成(cerebralthrombosis，CT)是脑血管疾病中最常见的—一种。指颅内外供应 脑组织的动脉血管壁发生病理改变，血管腔变狭窄或在此基础上形成血栓，造成脑局部急性     血流中断，脑组织缺血、缺氧、软化坏死，出现相应的神经系统症状体征，常出现偏瘫、失语。    
    [病因]   
    1．脑动脉粥样硬化  脑血栓形成最常见的病因是脑动脉粥样硬化，它多与主动脉弓、冠状动脉、肾动脉及其他外周动脉粥样硬化同时发生。但脑动脉硬化的严重程度并不与其他部位血管硬化完全一致。高血压常与脑动脉硬化并存、两者相互影响，使病变加重。高脂血    症、糖尿病等则往往加速脑动脉硬化的进展。    
2．脑动脉炎  如钩端螺旋体感染引起的脑动脉炎。       
3．胶原系统疾病、先天性血管畸形、巨细胞动脉炎、肿瘤、真性红细胞增多症、血液高凝状态等。    
    4．颈动脉粥样硬化的斑块脱落引起的栓塞称为血栓—栓塞。   
    [发病机制]  在颅内血管壁病变的基础上，如动脉内膜损害破裂或形成溃疡，在睡眠、失水、心力衰竭、心律失常等情况时，出现血压下降、血流缓慢，胆固醇易于沉积在内膜下层，引起血管壁脂肪透明变性、纤维增生、动脉变硬、迂曲、管壁厚薄不匀、血小板及纤维    素等血液中有形成分粘附、聚集、沉着、形成血栓。血栓逐渐扩大，使动脉管腔变狭窄，最    终引起动脉完全闭塞。缺血区脑组织因血管闭塞的快慢、部位及侧支循环能提供代偿的程度，而出现不同范围、不同程度的梗死。    
    脑部任何血管都可发生血栓形成，但以颈内动脉、大脑冲动脉多见。血栓形成后，血流受阻或完全中断，若侧支循环不能代偿供血，受累血管供应区的脑组织则缺血、水肿、坏死。经数周后坏死的脑组织被吸收，胶质纤维增生或瘢痕形成，大病灶可形成中风囊。
 [临床表现]
    1．本病好发于中老年人，多见于50—60岁以上的动脉硬化者，且多伴有高血压、冠心病或糖尿病；年轻发病者以各种原因的脑动脉炎为多见；男性稍多于女性。
    2．通常病人可有某些未引起注意的前驱症状，如头晕、头痛等；部分病人发病前曾有TIA史。  
    3．多数病人在安静休息时发病，不少病人在睡眠中发生，次晨被发现不能说活，一侧体瘫痪。病情多在几小时或几天内发展达到高峰，也可为症状进行性加重或波动。多数病人意识清楚，少数病人可有不同程度的意识障碍，持续时间较短。神经系统体征主要决定于脑血管闭塞的部位及梗死的范围，常见为局灶性神经功能缺损的表现如失语、偏瘫、偏身感觉障碍等。
4．临床分型  根据梗死的部位不同可分为前循环梗死、后循环梗死和腔隙性梗死；根句起病形式可分为以下几种：
    (1)可逆性缺血性神经功能缺失：此型病人的症状和体征持续时间超过24h，但在1—3周内完全恢复，不留任何后遗症。可能是缺血未导致不可逆的神经细胞损害，侧支循环迅速
而充分地代偿，发生的血栓不牢固，伴发的血管痉挛及时解除等。
    (2)完全型：起病6h内病情达高峰，为完全性偏瘫，病情重，甚至出现昏迷，多见于血栓—栓塞。
    (3)进展型：局灶性脑缺血症状逐渐进展，阶梯式加重，可持续6h至数日。临床症状因血栓形成的部位不同而出现相应动脉支配区的神经功能障碍。可出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍、失语等，严重者可引起颅内压增高、昏迷、死亡。
   (4)缓慢进展型：病人症状在起病2周以后仍逐渐发展。多见于颈内动脉颅外段血栓形成，但颅内动脉逆行性血栓形成亦可见。多与全身或局部因素所致的脑灌流减少有关。此型病例应与颅内肿瘤、硬膜下血肿相鉴别。
 [实验室及其他检查]
1．血液检查  血常规、血糖、血脂、血液流变学、凝血功能。
    2．影像学检查
   (1)CT检查：是最常用的检查，发病当天多无改变，但可除外脑出血，24h以后脑梗死区出现低密度灶。脑干和小脑梗死CT多显示不佳。  
   (2)MRI检查：可以早期显示缺血组织的大小、部位，甚至可以显示皮质下、脑干和小脑的小梗死灶。
   (3)TCD：对判断颅内外血管狭窄或闭塞、血管痉挛、侧支循环建立程度有帮助，还可用于溶栓监测。
（4）放射性核素检查可显示有无脑局部的血流灌注异常。
(5)DSA：脑血管造影可显示血栓形成的部位、程度及侧支循环，但不作为脑梗死的常规检查。
[诊断要点]  中老年病人，有高血压、高血脂、糖尿病等病史，发病前有TIA史，在安静休息时发病为主；症状逐渐加重；发病时意识清醒，而偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显等，诊断一般不难，结合头部CT及MRI检查，可明确诊断。
    [治疗要点] 根据发病机制、临床类型、发病时间等确定针对具体病例的治疗方案，实施以分型、分期为核心的个体化治疗。在一般治疗的基础上，酌情选用改善脑循环、脑保护、抗脑水肿、降颅压等措施。通常按病程可分为急性期(1-2周)、t恢复期(2周-6个月)和后遗症期(6个月以后)，重点是急性期的分型治疗。
    1．急性期治疗
    (1)早期溶栓：脑血栓形成发生后，尽快恢复脑缺血区的血液供应是急性期的主要治疗原则。早期溶栓是指发病后6h内采用溶栓治疗使血管再通，可减轻脑水肿，缩小梗死灶，恢复梗死区血流灌注，减轻神经元损伤，挽救缺血半暗带。常用的溶栓药物有：
    1)重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)：可与血栓中纤维蛋白结合成复合体，后者与    纤溶酶原有高度亲和力，使之转变为纤溶酶，以溶解新鲜的纤维蛋白，故rt-PA只引起局部溶栓，而不产生全身溶栓状态。其半衰期为3～5min，剂量为0．9mg／kg(最大剂量90mg)，先静注10％(1min)，其余剂量连续静滴，60min滴完。
    2)尿激酶：是目前国内应用最多的溶栓药，可渗入血栓内，同时激活血栓内和循环中的纤溶酶原，故可起到局部溶栓作用，并使全身处于溶栓状态，其中衰期为10～16min。用100万～150万U，溶于生理盐水100～200ml中，持续静滴30min。
    3)链激酶：它先与纤溶酶原结合成复合体，再将纤溶酶原转变成纤溶酶，半衰期为10～18min，常用量10万～50万U。
    (2)调整血压：脑血栓形成病人急性期的血压应维持在发病前平时稍高的水平，除非血压过高(收缩压大于220mmHg)，一般不使用降压药物，以免血压过低而导致脑血流量不足，使脑梗死加重。血压过低，应补液或给予适当的药物如多巴胺、间羟胺等以升高血压。  
    (3)防治脑水肿：当梗死范围大或发病急骤时可引起脑水肿。脑水肿进—步影响脑梗死后缺血半暗带的血液供应，加剧脑组织缺血、缺氧，导致脑组织坏死，应尽早防治。若病人    意识障碍加重，出现颅内压增高症状，应行降低颅内压治疗。常用20％甘露醇125～250ml快速静滴，2～4次／天，连用7～10天。大面积梗死时治疗时间可适当延长，并可使用激素如地塞米松每天10～20mg加入甘露醇中静滴，持续3～5天，最长7天。甘露醇和地塞米松还有清除自由基的作用。防治脑水肿还可使用呋噻米、10％复方甘油以及清蛋白等。    
    (4)抗凝治疗：抗凝治疗的目的主要是防止缺血性脑卒中的早期复发、血栓的延长及防止堵塞远端的小血管继发血栓形成，促进侧支循环。适用于进展型脑梗死病人，出血性梗死或有高血压者均禁用抗凝治疗。    
    (5)血管扩张剂：一般主张在脑血栓形成亚急性期(发病2～4周)脑水肿已基本消退时，可适当应用血管扩张剂。
(6)高压氧舱治疗：高压氧舱治疗脑血栓形成的作用机制为：①提高血氧供应，增加有效弥散距离，促进侧支循环形成。②在高压氧状态中，正常脑血管收缩，从而出现了“反盗血”现象，增加了病变部位脑血液灌注。③脑组织有氧代谢增强，无氧代谢减少，能量产生增多，加速酸性代谢产物的清除，为神经组织的再生和神经功能的恢复，提供良好的物质基础。脑血栓形成病人若呼吸道没有明显的分泌物，呼吸正常，无抽搐以及血压正常者，宜尽早配合高压氧舱治疗。   
(7)抗血小板聚集治疗：见本节短暂性脑缺血发作。   
    (8)脑保护治疗：可通过降低脑代谢，干预缺血引发细胞毒性机制减轻缺血性脑损伤。包括自由基清除剂、阿片受体阻断剂、钙通道阻滞剂、兴奋性氨基酸受体阻断剂等。目前推荐早期(2h)应用头部或全身亚低温治疗。药物可用胞二磷胆碱、纳洛酮、依达拉奉等。
(9)中医药治疗：丹参、川芎嗪、葛根素、银杏叶制剂等可降低血小板聚集、抗凝、改善脑血流、降低血液黏度。
(10)外科治疗：对大面积梗死出现颅内高压危象，内科治疗困难时，可行开颅切除坏死组织和去颅骨减压；对急性小脑梗死产生明显肿胀及脑积水病人，可行脑室引流术或去除坏死组织以挽救生命。此外，颈动脉内膜切除术也成为颈动脉狭窄性疾病的重要手段，应予重视。    
    (11)血管内介入治疗：颈动脉支架放置术治疗颈动脉粥样硬化狭窄性疾病是近年新问世的技术，目前还缺乏大宗病例的长期随访结果，故应慎重选择。
    2．恢复期治疗  脑血栓形成的恢复期指病人的神经系统症状和体征不再加重，并发症得到控制，生命体征稳定。恢复期治疗的主要目的是促进神经功能恢复。康复治疗和护理应贯穿于起病至恢复期的全程，要求病人、医护人员、家属均应积极参与，系统地为病人进行肢体运动和语言功能的康复训练。
    [护理评估]
    1．病史
    (1)起病情况：询问起病的时间、方式，有无明显的前驱症状和伴发症状。多数脑梗死病人在安静休息或睡眠状态发病，急起的一侧肢体无力或瘫痪，通常可有某些未加注意的前驱症状，如头晕、头痛，可能为侧支循环血管代偿性扩张所致，头痛常以缺血侧头部为主，有时可伴眼球后部的疼痛；小脑后下动脉梗死的病人可能出现眩晕、恶心、呕吐。
    (2)病因和危险因素：了解病人的年龄、性别，有无颈动脉狭窄、高血压、糖尿病、高脂血症及TIA病史。一般60岁以后动脉硬化性脑梗死的发病率较高，男性较女性稍多；在高血压、糖尿病、吸烟病人中脑梗死发病率较高。动脉硬化性脑梗死的基本病因是动脉粥样硬化，而高血压常使动脉粥样硬化的发展加速、加重。应询问有无TIA发作史及其频率与表现形式，是否进行过正规、系统的治疗，如是否遵医嘱正确服用降压、降糖、降脂、抗凝及抗血小板聚集药物，目前用药情况等。
    (3)生活方式与饮食习惯：注意是否饮食营养摄人不合理和缺乏体育锻炼，如是否长期摄人高钠盐、高动物脂肪饮食，有无烟酒嗜好，有无家族脑卒中病史。
    (4)心理—社会状况：脑梗死常在几小时或几天内出现肢体瘫痪或不能讲话，而且恢复时间较长、见效不快，还可能留有后遗症，病人和家属很难接受，加之长期的康复治疗会给家庭生活和工作带来影响，精神和经济负担加重。应评估病人及照顾者对疾病的认识程度，家庭条件与经济状况，社区就医环境、病人的心理反应，家属对病人的关心程度和对疾病治
疗的支持情况。
     2．身体评估
    (1)生命体征：监测血压、脉搏、呼吸、体温有无异常。颈内动脉狭窄或闭塞可使整个大脑半球缺血、水肿而导致严重状态。
    (2)意识与精神状态：观察病人有无意识障碍及其类型，动脉硬化性脑梗死的病人一般意识清楚，如果起病时意识不清，应考虑椎—基底动脉系统脑梗死，大脑半球较大区域的梗死、缺血、水肿可影响间脑、脑干的功能，而致起病后不久出现意识障碍。
(3)头颈部检查：观察瞳孔大小及对光反射是否正常、视野有无缺损；注意有无眼球运动受限、眼球震颤及，眼睑闭合不全；有无面部表情异常；有无口角歪斜和鼻唇沟变浅；有无听力下降或耳鸣；有无饮水呛咳、吞咽困难或咀嚼无力；有无呐吃或失语。颈动脉搏动是否日减弱或消失，有无杂音。优势半球病变时常出现不同程度的失语，大脑后动脉脑梗死可出现对侧同向偏盲，椎—基底动脉系统动脉硬化性脑梗死可出现眩晕、眼球震颤、复视、眼肌麻痹、发音不清、吞咽困难等。   
(4)四肢躯干检查：注意有无肢体活动障碍和感觉缺失；有无步态不稳或异常不自主运日动，四肢肌力、肌张力状态，有无肌萎缩或关节活动受限；皮肤有无水肿、多汗、脱屑或破损；括约肌功能有无障碍。大脑前动脉脑梗死可引起对侧下肢瘫痪，颈动脉系统动脉硬化性脑梗死主要表现为病变对侧肢体瘫痪或感觉障碍，如瘫痪和感觉障碍限于面部和卜肢，以大脑中动脉供应区缺血的可能性大，后循环梗死可表现为小脑功能障碍等。
    3．实验室及其他检查
    (1)血液检查：血糖、血脂、血液流变学和凝血功能检查是否正常。
    (2)影像学检查：头部CT和MRI检查有无异常改变。
    (3)单光子发射断层扫描检查：有无脑局部的血流灌注异常。
    (4)经颅多普勒：TCD检查有无大血管的闭塞及血管弹性改变。
    [常用护理诊断／问题]
    1．躯体活动障碍  与偏瘫或平衡能力降低有关。
    2．吞咽障碍  与意识障碍或延髓麻痹有关。
    3．语言沟通障碍  与大脑语言中枢功能受损有关。
    [目标]
    1．病人能适应卧床或生活自理能力降低的状态，能采取有效的沟通方式表达自己的需要和情感，生活需要得到满足，情绪稳定，舒适感增强。
    2．能配合进行语言和肢体功能的康复训练，掌握进食的恰当方法，维持正常的营养供给；语言表达能力、躯体活动能力和吞咽功能逐步恢复正常。
    3．能描叙可能导致受伤和感染的原因并采取积极应对措施，不发牛受伤、误吸、压疮及各种感染。
    [护理措施及依据]
    1．躯体活动障碍
    (1)生活护理、安全护理及康复护理：详见本章第二节“运动障碍”的护理。
    (2)用药护理：脑血栓病人常联合应用溶栓、抗凝、血管扩张药及脑代谢活化剂等治疗，护十应耐心解释各类药物的作用、不良反应及使用注意事项，指导病人遵医嘱正确用药。
    1)使用溶栓抗凝药物时应严格把握药物剂量，密切观察意识和血压变化，定期进行神经功能评估，监测出凝血时间、凝血酶原时间，观察有无皮肤及消化道出血倾向，如黑便、牙龈出血、皮肤青紫瘀斑等。如果病人出现严重的头痛、急性血压增高、恶心或呕吐，应考
 虑是否并发颅内出血，立即停用溶栓、抗凝药物，协助紧急头颅CT检查。同时还要观察有无栓子脱落引起的小栓塞，如肠系膜上动脉栓塞可引起腹痛，下肢静脉栓塞时可出现皮肤肿    胀、发红及肢体疼痛、功能障碍，发现异常应及时报告医生处理。
    2)使用扩血管药尤其是尼莫地平等钙通道阻滞剂时，因能产生明显的扩血管作用，松弛血管平滑肌，使脑血流量增加，可导致病人头部胀痛、颜面部发红、血压降低等，应监测    血压变化、减慢输液滴速(一般小于每分钟30滴)，指导病人和家属不要随意白行调节输液    速度，出现上述症状应及时报告医护人员。
    3)使用低分子右旋糖酐改善微循环治疗时，可出现发热、皮疹甚至过敏性休克，应密切观察。
    (3)心理护理：脑卒中后因为大脑左前半球受损可以导致抑郁，加之由于沟通障碍，肢
体功能恢复的过程很长，速度较慢，日常生活依赖他人照顾等原因，如果缺少家庭和社会支持，病人发生焦虑、抑郁的可能性会加大，而焦虑与抑郁情绪阻碍了病人的有效康复，从而    严重影响病人的生活质量，因此应重视对精神情绪变化的监控，提高对抑郁、焦虑状态的认    识，及时发现病人的心理问题，进行针对性心理治疗(解释、安慰、鼓励、保证等)。
    2．吞咽障碍
(1)评估吞咽障碍的程度：观察病人能否自口进食，进食不同稠度食物的吞咽情况，饮  水时有无呛咳，以及采用不同姿势技巧时的吞咽、进食效果(量和速度)，评估有无营养障碍。    
    (2)饮食护理：鼓励能吞咽的病人进食，每天总热量在6 300kJ(1500kcal)左右。进食高蛋白、高维生素的食物，选择软饭、半流或糊状、胨状的黏稠食物，避免粗糙、干硬、辛辣等刺激性食物。少量多餐；给病人提供充足的进餐时间，以利充分咀嚼；如有食物滞留  口内，鼓励病人用舌的运动将食物后送以利吞咽；进食后应保持坐立位30—60min，防止食物反流。病人吞咽困难、不能进食时给予营养支持，遵医嘱胃管鼻饲，并做好留置胃管的护理。
    (3)防止窒息：进食前应注意休息，因为疲劳有可能增加误吸的危险；注意保持进餐环  境的安静、舒适，告诉病人进餐时不要讲话，减少进餐时环境中分散注意力的干扰因素，如  关闭电视、收音机，停止护理活动等；水、茶等稀薄液体最容易导致误吸，吞咽困难的病人  不能使用吸水管，因为吸水管饮水需要比较复杂的口腔肌肉功能，如果用杯子饮水，杯中的  水至少应保留半杯，因为水过少时，病人需要低头饮水的体位会增加误吸的危险；床旁备吸  引装置，如果病人呛咳、误吸或呕吐，应立即让病人取头侧位，及时清理口鼻分泌物和呕吐  物，保持呼吸道通畅，预防窒息和吸人性肺炎。
    3．语言沟通障碍  措施参见本章第二节“言语障碍”的护理。
    [评价]
    1．病人能够适应生活依赖他人照顾的状态和接受医护人员的护理，能采取改变后的沟通方式进行有效沟通，情绪稳定，生活需要得到满足，舒适感增强。
    2．能按计划坚持进行语言和肢体功能的康复训练，掌握正确的进食或鼻饲方法，吞咽功能逐步恢复，营养充足，日常生活活动能力逐渐增强。
    3．病人和照顾者能够叙述引起外伤、压疮、窒息、误吸、肢体失用和营养低下的主要原因，掌握相关的自我护理措施，未发生各种并发症。
    [其他护理诊断／问题]
    1．焦虑／抑郁  与脑部病变导致偏瘫、失语或缺少社会支持等有关。
    2．有失用综合征的危险  与意识障碍、偏瘫所致长期卧床有关。
    [健康指导]    
    1．疾病知识和康复指导  应指导病人和家属了解本病的基本病因、主要危险因素和危害，告知本病的早期症状和就诊时机，掌握本病的康复治疗知识与自我护理方法，帮助分析和消除不利于疾病康复的因素，落实康复计划。偏瘫康复和语言康复都需要较长的时间，致残率较高，而且容易复发。应鼓励病人树立信心，克服急于求成心理，循序渐进，坚持锻炼。康复过程中应经常和康复治疗师联系，以便及时调整训练方案。家属应关心体贴病人，给予精神支持和生活照顾，但要避免养成病人的依赖心理，鼓励和督促病人坚持锻炼，增强自我照顾的能力。
 2．合理饮食  指导进食高蛋白、低盐、低脂、低热量的清淡饮食，改变不良饮食习惯，多吃新鲜蔬菜、水果、谷类、鱼类和豆类，使能量的摄人和需要达到平衡，戒烟、限酒。
  3．日常生活指导  ①改变不良生活方式，适当运动(如慢跑、散步等，每天30min以上)，合理休息和娱乐，多参加朋友聚会和一些有益的社会活动，日常生活不要依赖家人，尽量做力所能及的家务等。②病人起床、起坐或低头系鞋带等体位变换时动作宜缓慢，转头不宜过猛过急，洗澡时间不宜过长，平日外出时有人陪伴，防止跌倒。③气候变化时注意保暖，防止感冒。
    4．预防复发  遵医嘱正确服用降压、降糖和降脂药物；定期门诊检查，动态了解血压、血糖、血脂变化和心脏功能情况；预防并发症和脑卒中复发。当病人出现头晕、头痛、一侧  肢体麻木无力、讲话吐词不清或进食呛咳、发热、外伤时，家属应及时协助就诊。    
[预后]  脑血栓形成急性期病死率约为5％～15％；存活者中约5()％的病人可留有不同程度的后遗症。

脑栓塞
  
脑栓塞是由各种栓子(血流中异常的固体、液体、体)沿血液循环进入脑动脉，引起急性血流中断而出现相应供血区脑组织缺血、坏死及脑功能障碍。据我国6城市调查，脑栓塞的患病率为13／10万，年发病率为6／10万。只要产生栓子的病原不消除，脑栓塞就有复发的可能。2／3的复发发生在第1次发病后的1年之内。    
[病因]  脑栓塞的栓子来源可分为心源性、非心源性、来源不明性三大类。  
1．心源性  为脑栓塞最常见的原因。在发生脑栓塞的病人中约一半以上为风湿性心脏病二尖瓣狭窄并发心房颤动。在风湿性心脏病病人中有14％～48％的病人发生脑栓塞。细    菌性心内膜炎心瓣膜上的炎性赘生物易脱落，心肌梗死或心肌病时心内膜病变形成的附壁血  
栓脱落，均可成为栓子。心脏黏液瘤、二尖瓣脱垂及心脏手术、心导管检查等也可形成栓子。    
2．非心源性  主动脉弓及其发出的大血管动脉粥样硬化斑块与附着物及肺静脉血栓脱落，也是脑栓塞的重要原因。其他如肺部感染、败血症引起的感染性脓栓；长骨骨折的脂肪    栓子；寄生虫虫卵栓子；癌性栓子；胸腔手术、人工气胸、气腹以及潜水员或高空飞行员所    发生的减压病时的气体栓子；异物栓子等均可引起脑栓塞。   
3．来源不明性  有些脑栓塞虽经现代先进设备、方法进行仔细检杏仍未能找到栓子的  
来源。 
    [临床表现]    
    1．任何年龄均可发病，风湿性心脏病引起者以中青年为多，冠心病及大动脉病变引起  
者以中老年居多。    
2．通常发病无明显诱因，安静与活动时均可发病，以活动中发病多见。起病急骤是本病主要特征。在数秒钟或很短的时间内症状发展至高峰。多属完全性卒中，个别病人可在数天内呈阶梯式进行性恶化，为反复栓塞所致。    
    3．常见的临床症状为局限性抽搐、偏盲、偏瘫、偏身感觉障碍、失语等，意识障碍常较轻且很快恢复。严重者可突起昏迷、全身抽搐，可因脑水肿或颅内压增高，继发脑疝而  死亡。  
    [诊断要点]  突起偏瘫，一过性意识障碍可伴有抽搐或有其他部位栓塞，有心脏病史者，诊断不难。若无心脏病史、临床表现象脑栓塞者，应注意查找非心源性栓子的来源，以明确诊断。中老年人应与脑出血等相鉴别。   
    [治疗要点]  包括脑部病变及引起栓塞的原发病两个方面的治疗。
1．脑部病变所致脑栓塞的治疗与脑血栓形成相同。严重病变应积极脱水、降颅压处理，必要时可行开颅去骨片减压术。     
2．原发病的治疗主要在于消除栓子的来源，防止脑栓塞复发。如心脏疾病的手术治疗，细菌性心内膜炎的抗生素治疗；减压病行高压氧舱治疗等；脂肪栓的处理可用扩容剂、血管扩张剂、5％碳酸氢钠注射液；对于气栓的处理应采取头低、左侧卧位；感染性栓子栓塞需
选用有效足量的抗感染药物治疗。 
    3．抗凝治疗能预防新的血栓形成，或防止栓塞部位的继发性血栓扩散，促使血栓溶解，故近年来有人主张尽早使用抗凝治疗以防止脑栓塞复发。但由于心源性脑栓塞的出血性梗死 
区极易出血，故抗凝治疗必须慎用，即使要用也应待急性期过后比较合适；对于头部CT或  MRI检查提示脑出血或蛛网膜下腔出血者，脑脊液中红细胞增多者，伴有高血压或亚急性
细菌性心内膜炎并发脑栓塞者，均禁忌使用抗凝治疗。
     [护理]  见本节“脑血栓形成”。
    [预后]  脑栓塞急性期病死率与脑血栓形成大致接近，死因多为严重脑水肿引起的脑疝、肺炎和心力衰竭等。约10％～20％在10天内发生第2次栓塞，再发时病死率更高；约2／3的病人留有偏瘫、失语、癫痫发作等不同程度的神经功能缺损。

脑出血

    脑出血(intracerehralhemorrhage，ICH)系指原发性非外伤性脑实质内出血，占急性脑血管病的20％一30％。年发病率为(60～80)／10万人口，急性期病死率为30％～40％。在脑出血中大脑半球出血占80％，脑干和小脑出血占20％。
   [病因与发病机制]
     1．病因   
    (1)高血压并发细小动脉硬化：为脑出血最常见的病因，多数在高血压和动脉硬化并存情况下发生。
    (2)颅内动脉瘤：主要为先天性动脉瘤，少数是动脉硬化性动脉瘤和外伤性动脉瘤。动脉瘤经血流漩涡和血压的冲击，常使其顶端增大、破裂。
    (3)脑动静脉畸形：因血管壁发育异常，常较易出血。
(4)其他：脑动脉炎、脑底异常血管网症(Moyamoya病)、血液病(白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、血友病等)、抗凝及溶栓治疗、淀粉样血管病、脑肿瘤细胞侵袭血管或肿瘤组织内的新生血管破裂出血。    
2．发病机制  脑出血的发病主要是在原有高血压和脑血管病变的基础上，用力和情绪改变等外加因素使血压进一步骤升所致。其发病机制可能与以下因素有关。①血管壁病变在血流冲击下会导致脑小动脉形成微动脉瘤，后者可在血压剧烈波动时破裂引起出血。②脑动脉的外膜及中层在结构上远较其他器官的动脉薄弱，血压升高时血管容易破裂，可能是脑出血比其他内脏出血多见的一个原因。③高血压性脑出血的发病部位以基底节区最多见，主要因为供应此区的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角发出，在原有病变的基础上，受到压力较高的血流冲击后容易导致血管破裂。
 [临床表现]
    1.高血压性脑出血常发生于50～70岁，男性略多，冬春季易发。
    2．发病前常无预感，少数有头晕、头痛、肢体麻木和口齿不清等前驱症状；多在情绪紧张、兴奋、排便、用力时发病。
    3．起病突然，往往在数分钟至数小时内病情发展至高峰。血压常明显升高，并出现头痛、呕吐、偏瘫、失语、意识障碍、大小便失禁等。呼吸深沉带有鼾声，重则呈潮式呼吸或不规则呼吸。深昏迷时四肢呈弛缓状态，局灶性神经体征不易确定，此时需与其他原因引起的昏迷相鉴别；若昏迷不深，体查时可能发现轻度脑膜刺激征以及局灶性神经受损体征。
    4．由于出血部位和出血量不同，临床表现各异，分述如下：
    (1)壳核出血：最常见，约占脑出血的50％一60％。壳核出血最常累及内囊而出现偏瘫(92％)、偏身感觉障碍(42％)及偏盲，优势半球出血可有失语。出血量小(<30m1)时，临床症状轻，预后较好；出血量较大(~30m1)时，临床症状重，町出现意识障碍和占位效应，也可引起脑疝，破坏丘脑下部及脑干，出现相应症状，甚至死亡。
    (2)丘脑出血：占脑出血的20％。病人常出现丘脑性感觉障碍(对侧偏身深浅感觉减  退、感觉过敏或白发性疼痛)，丘脑性失语(言语缓慢而不清、重复语占、发音困难等)，脑性痴呆(记忆力和计算力减退、情感障碍等)和眼球运动障碍(眼球向[：注视麻痹等)，出血侵及内囊可出现对侧肢体瘫痪，多为下肢重于上肢。
    (3)脑干出血：约占10％，绝大多数为脑桥出血。常表现为突然发病，剧烈头痛、眩晕、复视、呕吐，一侧面部麻木等。出血常先从一侧开始，表现为交义性瘫痪，头和眼转向非出血侧，呈“凝视瘫肢”状。脑桥出血多迅速波及两侧，出现双侧面部和肢体瘫痪。双侧病理反射阳性，头和双眼回到爪中位置，两侧瞳孔极度缩小，系交感神经纤维受损所致，故对光反射存在。由于破坏厂联系丘脑下部调节体温的纤维出现中枢性高热，同时呼吸不规则，病情常迅速恶化，多数在24—48h内死亡。
    (4)小脑出血：约占脑出血的10％，多见于一侧半球，尤以齿状核处出血多见。常开始为一侧枕部的疼痛、眩晕、呕吐、病侧肢体共济失调，可有脑神经麻痹、眼球震颤、两眼向病变对侧同向凝视，可无肢体瘫痪。由于临床表现并不具备明确特征，诊断存在一定困难，凡高血压病人突起一侧后枕部剧痛，呕吐，严重眩晕，凝视麻痹，意识障碍逐渐加重，无明显瘫痪者须考虑小脑出血的可能，头部CT检查町明确诊断。
    (5)脑叶出血：脑叶出血又称皮质F白质出血，CT应用于临床后发现脑叶出血并不少  见，约占脑出血的5％～10％，年轻人多山血管畸形(包括隐匿性血管畸形)、Moyamoya病、淀粉样血管病等引起，老年人常见于高血压动脉硬化。脑叶出血的部位以顶叶多见，以后依次为颞、枕、额叶，40％为跨叶出血。
    1)额叶出血：前额痛，呕吐，痫性发作，对侧偏瘫，精神障碍，优势半球出血可出现运动性失语。
    2)顶叶出血：偏瘫较轻，而偏侧感觉障碍较重；对侧下象限肓；优势半球出血可出现混合性失语。
    3)颞叶出血：对侧中枢性面舌瘫及以上肢为主的瘫痪；对侧上象限盲；优势半球出血可出现感觉性或混合性失语；可有颞叶癫痫、幻嗅、幻视。
    4)枕叶出血：对侧同向性偏盲，可有一过性黑蠓和视物变形；多尤肢体瘫痪。
    (6)脑室出血：占脑出血的3％一5％。突然头痛、呕吐，立即昏迷或昏迷加深；双侧瞳孔缩小，四肢肌张力增高，病理反射阳性，早期出现去大脑强直，脑膜刺激征阳性；常出现丘脑下部受损的症状及体征，如上消化道出血、中枢性高热、大汗、应激性溃疡、急性肺水肿、血糖增高、尿崩症等。若出血量小，仅部分脑室有血，表现酷似蛛网膜下腔出血，病人意识清楚或仅有轻度障碍，预后良好。
    [实验室及其他检查]
    1．血液检查  可有白细胞计数增高，超过10×109／I。者占60％～80％，重症脑出血急性期白细胞可增高至(15～20)X10’／L；血液尿素氮和血糖升高。
    2．影像学检查  头部CT、MRI检查可早期发现脑出血的部位、范围和出血量，对多灶性脑出血以及脑出血合并脑梗死诊断明确，可鉴别脑梗死和脑肿瘤，并可检出同时存在的脑水肿和脑移位。对于中青年非高血压性脑出血或CT、MRI检查怀疑有血管异常时可进行DSA检查，可清晰显示异常血管、造影剂外漏的破裂血管和部位。
    3．腰椎穿刺检查  脑脊液压力常增高，多为血性脑脊液。重症脑出血根据临床表现可  以确定诊断者，不宜行腰穿检查，以免诱发脑疝。
    [诊断要点]  50岁以上有高血压病史者，在情绪激动或体力活动时突然发病，迅速出现不同程度的意识障碍及颅内压增高症状，伴偏瘫、失语等体征，应考虑本病。CT等检查可明确诊断。
    [治疗要点] 脑出血急性期治疗的主要原则是：防止再出血、控制脑水肿、维持生命功能和防治并发症。
    1．—般治疗  卧床休息，保持呼吸道通畅，吸氧，鼻饲，预防感染等。
    2．调控血压  急性期脑出血病人的血压一般比平时高，是由于脑出血后颅内压增高，为保证脑组织供血的代偿性反应。当颅内压下降时血压也随之下降。因此，脑出血急性期一般不应用降压药物降血压。当收缩压超过200mmHg或舒张压超过110mmHg时，可适当给予作用温和的降压药物如硫酸镁等。急性期后，血压仍持续过高时可系统地应用降压药。
    3．控制脑水肿  脑出血后，由于脑实质内突然出现厂血肿的占位效应，引起脑室受压，中线结构移位，颅内压急剧增高时，可出现脑疝，危及生命。因此，控制脑水肿，降低颅内  压是脑出血急性期处理的一个重要环节。可选用：①20％甘露醇125—250ml，快速静滴，3—4次／天；②病情比较平稳时可用甘油果糖250ml静滴，1—2次／天。③呋塞米20～40mg肌注或缓慢静注，1～2次／天。
    4．止血药和凝血药  仅用于并发消化道出血或有凝血障碍时，常用药物有6—氨基己酸、对羧基苄胺、氨甲环酸、酚磺乙胺、仙鹤草素等。应激性溃疡导致消化道出血时，西咪替丁、奥美拉唑等静滴，对预防和控制消化道出血有较好效果。
    5．手术治疗  对大脑半球出血量在30ml以上和小脑出血量在10mi以巳均可考虑手术治疗，开颅清除血肿，对破人脑室者可行脑室穿刺引流。经皮颅骨钻孔，血肿穿刺抽吸亦为可行治疗方法。
    6．早期康复治疗  脑出血病情稳定后宜尽早进行康复治疗，见本章第二节“运动障碍”的护理。有条件的医院应建立卒中单元(strokeunit，SU)，卒中病人均应收入SU治疗。SU是指改善住院卒中病人的医疗管理模式，专为卒中病人提供药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复和健康指导、提高疗效的组织系统。卒中单元的核心：工作人员包括医师、专科护士、物理治疗师、职业治疗师、语言训练师和社会工：作者。将卒中的急救、治疗、护理及康复有机地融为一体，使病人得到及时、规范的诊断和治疗，有效降低病死率和致残率，改善病人的预后，提高生活质量，缩短住院时间和减少医疗费用，有利于出院后的管理和社区治疗与康复。
    [护理评估]
    1．病史
    (1)起病情况：了解起病的方式、速度及有无明显诱因，如起病前有无头晕、头痛、肢体麻木和口齿不利；是否在情绪激动、兴奋、活动过程、疲劳、用力排便等情况下发病。
    (2)主要症状：注意有无剧烈头痛、喷射性呕吐、打呵欠、嗜睡或烦躁不安等颅内压增高的表现。
    (3)治疗情况：了解是否遵医嘱使用抗凝、降压等药物。
    (4)既往史和个人史：询问病人既往有无高血压、动脉粥样硬化、血液病和家族脑卒中  病史；了解病人的性格特点、生活习惯与饮食结构。
    (5)心理—精神—社会状况：了解病人因突然发生肢体残疾或瘫痪卧床，生活需要依赖他人，而可能产生的焦虑、恐惧、绝望等心理反应；病人及家属对脑血管病的病因、病程经
    过、防治知识及预后的了解程度，能否接受偏瘫失语需要照顾的现状；家庭成员组成、家庭环境及经济状况如何；家属对病人的关心支持程度等。
    2．身体评估  生命体征、瞳孔大小及对光反射有无异常；有无意识障碍及其程度；有无失语及其类型；有无肢体瘫痪及其分布、性质与程度；有无吞咽困难和饮水返呛；有无排便、排尿障碍；有无脱水征和营养失调；有无颈部抵抗和病理反射。
    3．实验室及其他检查
    (1)血液检查：有无白细胞计数和血糖的增高。
    (2)影像学检查：头部CT检查是否存在高密度灶。MRI与DSA检查有无异常。
    (3)脑脊液检查：腰穿脑脊液压力是否增高，是否为血性脑脊液。
    [常用护理诊断／问题]
    1．急性意识障碍  与脑出血、脑水肿所致大脑功能受损有关。
    2．潜在并发症：脑疝。
    3．潜在并发症：上消化道出血。
    [目标]
    1．病人意识障碍程度逐渐减轻，或意识清楚。
    2．不发生脑疝、上消化道出血，或能及时识别脑疝的先兆表现和上消化道出血的症状和体征，能采取积极措施抢救脑疝和上消化道出血。
    3．病人及家属能够理解绝对卧床休息的重要性，舒适感增强，生活需要得到满足，不发生长期卧床所致的各种并发症。
    [护理措施及依据]
    1．急性意识障碍
    (1)休息与安全：急性期绝对卧床休息2～4周，抬高床头15‘～30’，以减轻脑水肿；谵妄、躁动病人加保护性床栏，必要时给予约束带适当约束；保持环境安静、安全，严格限制探视，避免各种刺激，各项治疗护理操作应集中进行。
    (2)生活护理：给予高蛋白、高维生素的清淡饮食；昏迷或有吞咽障碍者，发病第2～3天应遵医嘱胃管鼻饲。做好口腔护理、皮肤护理和大小便护理，每天床上擦浴1～2次，每2／3小时应协助变换体位1次，注意保持床单整洁、干燥，有条件应使用气垫床或自动减压床，以预防压疮。发病后头24～48h在变换体位时应尽量减少头部的摆动幅度，以防加重出血。保持肢体功能位置，指导和协助肢体被动运动，预防关节僵硬和肢体挛缩畸形。
    (3)保持呼吸道通畅：见本章第二节“意识障碍”的护理。
    (4)病情监测：严密观察病情变化，定时测量生命体征、意识、瞳孔并详细记录；使用脱水降颅压药物时注意监测尿量与水电解质的变化，防止低钾血症和肾功能受损。
    2．潜在并发症：脑疝
    (1)评估有无脑疝的先兆表现：脑疝是指颅内疾病(脑水肿、血肿、脓肿、肿瘤)引起颅内压增高以及颅内压增高加剧的一种严重危象。应严密观察病人有无剧烈头痛、喷射性呕    吐、躁动不安、血压升高、脉搏减慢、呼吸不规则、一侧瞳孔散大、意识障碍加重等脑疝的    先兆表现，一旦出现，应立即报告医生。
    (2)配合抢救：保持呼吸道通畅，防止舌根后坠和窒息，及时清除呕吐物和口鼻分泌物；迅速输氧。建立静脉通路，遵医嘱给予快速脱水、降颅压药物，如静滴甘露醇应在15～30min内滴完。备好气管切开包、脑室穿刺引流包、监护仪、呼吸机和抢救药物。
    3．潜在并发症：上消化道出血
    (1)病情监测：注意观察病人有无呃逆、上腹部饱胀不适、胃痛、呕血、便血、尿量减等症状和体征；胃管鼻饲的病人，注意回抽胃液，并观察胃液的颜色是否为咖啡色或血性，观察有无黑便，如有异常及时报告医生并留取标本检测大便潜血试验。如果病人出现呕吐或从胃管抽出鞠啡色液体，解柏油样大便，同时伴面色苍白、口唇发绀、呼吸急促、皮肤湿冷、烦躁不安、血压下降、尿少等，应考虑上消化道出血和出血性休克，要立即报告医生，积极止血、抗休克处理。
   (2)心理护理：告知病人和家属上消化道出血的原因。上消化道出血是急性脑血管病的常见并发症，主要是因为病变导致下丘脑功能紊乱，继而引起胃肠黏膜血流量减少，胃、十二指肠黏膜出血性糜烂，点状出血和急性溃疡所致。应安慰病人，消除其紧张情绪：创造安静舒适的环境，保证病人休息。
   (3)饮食护理：遵医嘱禁食，或给予清淡、易消化、无刺激性、营养丰富的流质饮食，注意少量多餐和温度适宜，防止损伤胃黏膜。
   (4)用药护理：遵医嘱给予保护胃黏膜和止血的药物，如雷尼替丁、吉胃乐凝胶、巴曲酶、奥美拉唑等，并密切观察用药后反应。
   [评价]
   1．病人意识障碍无加重或意识清楚。
   2．未发生脑疝、上消化道出血，或脑疝抢救成功、上消化道出血得到控制。
   3．病人及家属能适应长期卧床的状态，生活需要得到满足，未发生压疮、感染、营养失调、肢体失用等并发症。
[其他护理诊断／问题]
   1．生活自理缺陷  与脑出血所致偏瘫、共济失调或医源性限制(绝对卧床)有关。
   2．有失用综合征的危险  与脑出血所致意识障碍、运动障碍或长期卧床有关。
   [健康指导]
   1．同本节“脑血栓形成”健康指导。
   2．避免诱因  脑出血的常见病因为高血压并发动脉硬化和颅内动脉瘤，而脑出血的发病大多因用力和情绪改变等外加因素使血压骤然升高所致，应指导病人尽量避免使血压骤然升高的各种因素。如保持情绪稳定和心态平衡，避免过分喜悦、愤怒、焦虑、恐惧、悲伤等不良心理和惊吓等刺激；建立健康的生活方式，保证充足睡眠，适当运动，避免体力或脑力的过度劳累和突然用力过猛：养成定时排便的习惯，保持大便通畅，避免用力排便；可明显好转，甚至恢复工作；中至大量的脑出血，发病后1个月内死亡率约为30％～35％。
3控制高血压  遵医嘱正确服用降压药，维持血压稳定，减少血压波动对血管的损害。
[预后]  
脑出血的预后取决于出血部位、出血量以及是否发生并发症。轻型病例治疗后可明显好转，甚至恢复工作；中至大量的脑出血，发病后1个月内死亡率约为30～35％。

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