第四节  消化性溃疡
    
    消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生于胃和十二指肠粘膜的慢性溃疡，即胃溃疡  (gastriculcer，GU)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer，DU)。溃疡的形成与多种因素有关，其中胃酸和胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的基本因素。全世界约有10％的人口一生中患过此病。临床上DU较GU多见，两者之比约为3：1。DU好发于青壮年，GU的发病年龄一般较DU约迟10年。秋冬和冬春之交是本病的好发季节。    
    [病因与发病机制]  近年来的实验和临床研究表明：幽门螺杆菌感染、胃酸分泌过多和胃粘膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。其发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御-修复因素之间失去平衡的结果。侵袭因素过强，防御-修复因素减弱，或两者并存时，就会产生溃疡。DU的发生主要与侵袭因素增强有关，而GU的形成则主要由于粘膜自身防御-修复因素减弱所致。
    对粘膜有损伤的侵袭因素包括胃酸和胃蛋白酶的消化作用，特别是胃酸的作用和幽门螺杆菌(Hp)感染对胃肠粘膜的损害占主要地位，其他如胆盐、胰酶、非甾体类抗炎药(NSAID)、乙醇等，也具有侵袭作用。粘膜的自身防御—修复因素包括粘液／碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等。在正常情况下，胃十二指肠粘膜能够抵御胃酸的侵袭损伤，主要因粘膜屏障阻止H＋的反弥散，只有在粘膜因某种情况发生病损后，胃酸和胃蛋白酶才起自身消化作用。    
    1.幽门螺杆菌感染  十多年来，大量研究表明；幽门螺杆菌(Hp)感染是消化性溃疡的主要病因。①消化性溃疡病人Hp感染率高：在检测前排除病人服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药(NSAID)等因素，DU病人的Hp感染率为90％～100％，GU为80％～90％。②根除Hp治疗可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率。应用根除Hp而无抑制胃酸分泌作用的治疗方案后可有效愈合溃疡；对于应用常规抑制胃酸分泌药物疗效不好的难治性溃疡，在有效根除Hp治疗后可得到痊愈。此外，用抑制胃酸分泌的药物治疗6周后愈合的溃疡，停药后溃疡的年复发率为50％～70％，根除Hp可使其年复发率降至5％以下，从而使绝大多数溃疡病人得到彻底治愈。③Hp感染改变了粘膜侵袭因素和防御因素之间的平衡：在慢性胃炎的病因中已叙及，Hp凭借其毒力因子(包括使Hp能够在胃粘膜定植的因子和诱发组织损害的因子两大类)的作用，在胃粘膜定植，其分泌的尿素酶水解尿素产生的氨除对Hp本身有保护作用外，还可直接或间接损害粘膜屏障。Hp分泌的空泡毒素蛋白和细胞毒素相关基因蛋白可造成胃十二指肠粘膜的上皮细胞受损和强烈的炎症反应，损害了局部粘膜的防御-修复机制。加之Hp感染可引起高促胃液素血症，使胃酸分泌增加，从而增强了侵袭因素。两方面的协同作用使胃十二指肠粘膜损害和溃疡形成。    
    Hp感染引起消化性溃疡的机制有多种假说。①“漏屋顶”假说：强调了Hp感染所致的防御因素减弱，可解释：Hp相关GU的发生。此假说认为通常胃粘膜屏障(“屋顶”)会保护其下方粘膜组织免受胃酸(“雨”)的损伤，当粘膜受到Hp感染时(形成“漏屋顶”)，就会使H＋反弥散(造成“泥浆水”)，导致粘膜损伤和溃疡形成。②六因素假说：将胃酸、胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、Hp感染、高促胃液素血症和碳酸氢盐分泌六个因素综合起来，解释Hp在DU发病中的作用。Hp感染、遗传因素等引起高胃酸分泌，胃酸直接损伤上皮或引起继发炎症使十二指肠粘膜发生胃化生，后者为：Hp在十二指肠粘膜定植创造了条件。十二指肠Hp感染加重了局部炎症，炎症又促进了胃化生。这一恶性循环使十二指肠粘膜处于炎症和损伤中，局部碳酸氢盐分泌减少，削弱了十二指肠粘膜对胃酸-胃蛋白酶等侵袭因素的防御。而Hp感染所致的高促胃液素血症刺激胃酸分泌，增强了侵袭因素的作用。侵袭因素的增强和防御因素的削弱导致溃疡形成。
    2. 胃酸和胃蛋白酶  胃酸和胃蛋白酶是胃液的主要成分，是对胃和十二指肠粘膜有侵袭作用的主要因素，而胃酸又在其中起主要作用。这是因为不但胃蛋白。酶原需要盐酸激活才能转变为胃蛋白酶，从而降解蛋白质分子，损伤粘膜，而且胃蛋白酶的活性取决于胃液pH，当胃液pH上升到4以上时，胃蛋白酶就失去活性。因此胃酸的存在是溃疡发生的决定因素。    
   胃酸分泌过多在DU的发病机制中起主要作用。研究发现DU病人的平均基础胃酸排泌量(BAO)和最大胃酸排泌量(MAO)常大于正常人，而GU病人的基础和最大胃酸排泌量则多属正常甚至低于正常。DU病人胃酸分泌增多，主要与下列因素有关：①DU病人壁细胞总数明显增多。胃酸的分泌量与壁细胞总数(parietal cell mass，PCM)成正比。
3．药物因素  某些非甾体类抗炎药(NSAID)、抗癌药等对胃十二指肠粘膜具有损伤的不良作用，其中以NSAID最为明显。长期服用NSAID可诱发消化性溃疡，阻碍溃疡的愈合，增加溃疡的复发率和出血、穿孔等并发症的发生。NSAID除直接作用于胃十二指肠粘膜导致其损伤外，主要通过抑制前列腺素合成，削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。
4．胃排空延缓和胆汁反流  GU病人多有胃排空延缓和十二指肠-胃反流。前者使胃窦部张力增高，胃内食糜停留过久，刺激胃窦粘膜中的C细胞分泌促胃液素，进而兴奋壁细胞分泌胃酸。当胃窦-十二指肠运动协调和幽门括约肌功能障碍时，可引起十二指肠-胃反流，反流液中的胆汁、胰液和溶血磷脂酰胆蹲(卵磷脂)可损伤胃粘膜。上述病因常并非GU的原发病因，但能加重Hp感染或NSAID对胃粘膜的损伤。
    5．精神、遗传因素  临床观察表明长期精神紧张、焦虑或情绪容易波动的人易患消化性溃疡。遗传素质也与消化性溃疡有关，有资料表明，GU病人的家族中，GU的发病率较正常人高3倍。O型血者DU的发病率较其他血型高1.4倍。但随着对Hp在消化性溃疡发病中重要作用的认识，遗传因素的重要性受到了挑战，有研究表明，消化性溃疡的家庭聚集现象和O型血者易得DU均与Hp感染有关。但单卵双胎同胞发生溃疡的一致性都高于双卵双胎，说明遗传因素仍不能否定。
    6．其他因素  吸烟者消化性溃疡的发生率比不吸烟者高，其机制尚不明确，可能与吸烟增加胃酸和胃蛋白酶分泌，降低幽门括约肌张力和影响胃粘膜前列腺素合成等因素有关。高盐饮食因高浓度盐损伤胃粘膜而增加GU发生的危险性。
    消化性溃疡大多是单发，也可多个，呈圆形或椭圆形。DU多发生在球部，前壁比较常见；GU多在胃角和胃窦小弯。DU直径多小于lOmm，GU则稍大。溃疡浅者累及粘膜肌层，深者则可贯穿肌层，甚至浆膜层，穿破浆膜层时可致穿孔，血管破溃可引起出血。溃疡边缘常有增厚，基底光滑、清洁，表面覆有灰白或灰黄色纤维渗出物。
[临床表现]  临床表现不一，少数病人可无症状，或以出血、穿孔等并发症作为首发症状。多数消化性溃疡有慢性过程、周期性发作和节律性疼痛的特点。其发作常与不良精神刺激、情绪波动、饮食失调等有关。 
归纳为“三性”：即慢性、周期性和节律性。
　　“慢性”以年为单位，也就是说，消化性溃疡的症状可以在几年，十几年，甚至几十年的时间内反复发作或持续存在。
　　“周期性”以季为单位，也就是说溃疡症状的发作有一定的季节性，譬如秋冬之交或冬春之交。
　　“节律性”以天为单位，也就是说溃疡症状的发作在一天内有其规律，例如消化性溃疡中的胃溃疡，其症状常常发生在进食后30～60分钟左右，下一餐饭前缓解，其规律可以用进食－腹痛－缓解来表示；而十二指肠球部溃疡（简称为球溃）的症状发生常常在空腹时，进食后缓解，其规律可以用腹痛－进食－缓解来表示。  
    1．症状    
    (1)腹痛  上腹部疼痛是本病的主要症状，可为钝痛、灼痛、胀痛甚至剧痛，或呈饥饿样不适感。疼痛多位于上腹中部、偏右或偏左。多数病人疼痛有典型的节律，与进食有关。DU的疼痛常在餐后3～4h开始出现，如不服药或进食则持续至下次进餐后才缓解，即疼痛-进餐—缓解，故又称空腹痛。约半数病人于午夜出现疼痛，称午夜痛。GU的疼痛多在餐后1／2—1h出现，至下次餐前自行消失，即进餐-疼痛-缓解。午夜痛也可发生，但较DU少见。部分病人无上述典型疼痛，而仅表现为无规律性的上腹隐痛不适，也可因并发症的出现而发生疼痛性质及节律的改变。
    (2)其他  消化性溃疡除上腹疼痛外，尚可有反酸、嗳气、恶心、呕吐、食欲减退等消化不良症状，也可有失眠、多汗、脉缓等自主神经功能失调表现。
    2，体征  溃疡活动期可有剑突下固定而局限的压痛点，缓解期则无明显体征。
    3．特殊类型的消化性溃疡  ①无症状性溃疡  约15％～35％消化性溃疡病人无任何症状，尤以老年人多见，多因其他疾病作胃镜或X线钡餐检查时偶然发现；或当发生出血、穿孔等并发症时，甚至于尸体解剖时始被发现。②老年人消化性溃疡：胃巨大溃疡多见，临床表现多不典型，常无任何症状或症状不明显，疼痛多无规律，食欲不振、恶心与呕吐、消瘦、贫血等症状较突出，需与胃癌鉴别。③复合性溃疡：指胃与十二指肠同时存在溃疡，多数DU发生先于GU。本病约占全部消化性溃疡的5％，其临床症状并无特异性，但幽门梗阻的发生率较单独GU或DU高。④幽门管溃疡：较为少见，常伴胃酸分泌过高。其主要表现为餐后立即出现较为剧烈而无节律性的中上腹疼痛，对抗酸药反应差，易出现幽门梗阻、穿孔、出血等并发症。⑤球后溃疡：指发生于十二指肠球部以下的溃疡，多位于十二指肠乳头的近端。球后溃疡的夜间痛和背部放射性疼痛更为多见，并发大量出血者亦多见，药物治疗效果差。   
    4．并发症    
    (1)出血  发生于约15％—25％的病人，DU比GU容易发生。常因服用NSAID而诱发，部分病人(10％-25％)以上消化道出血为首发症状。出血引起的临床表现取决于出血的速度和量。轻者表现为黑便、呕血，重者出现周围循环衰竭，甚至低血容量性休克，应积极抢救。
    (2)穿孔  约见于2％-10％的病例。消化性溃疡穿孔的后果有3种：①溃疡穿透浆膜层达腹腔致弥漫性腹膜炎，称游离穿孔；②溃疡穿透并与邻近实质性器官相连，称为穿透性溃疡；③溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管。游离穿孔引起突发的剧烈腹痛，多自上腹开始迅速蔓延至全腹，腹肌呈板样僵直，有明显压痛和反跳痛，肝浊音区消失，肠鸣音减弱或消失，部分病人出现休克。穿透性溃疡所致的症状不如游离穿孔剧烈，往往表现为腹痛规律发生改变，变得顽固而持久。
    (3)幽门梗阻  约见于2％—4％的病例。大多由DU或幽门管溃疡引起。急性梗阻多因炎症水肿和幽门部痉挛所致，梗阻为暂时性，随炎症好转而缓解；慢性梗阻主要由于溃疡愈合后瘢痕收缩而呈持久性。幽门梗阻使胃排空延迟，病人可感上腹饱胀不适，疼痛于餐后加重，且有反复大量呕吐，呕吐物呈酸腐味的宿食，大量呕吐后疼痛可暂缓解。严重频繁呕吐可致失水和低氯低钾性碱中毒，常继发营养不良。上腹饱胀和逆蠕动的胃型，以及空腹时检查胃内有震水音、抽出胃液量>200ml，是幽门梗阻的特征性表现。   
    (4)癌变  少数GU可发生癌变，癌变率在1％以下，DU则极少见。对长期GU病史，年龄在45岁以上，经严格内科治疗4—6周症状无好转，大便隐血试验持续阳性者，应怀疑是否癌变，需进一步检查和定期随访。    
    [实验室及其他检查]    
1．幽门螺杆菌检测  Hp感染的检测方法主要包括快速尿素酶试验、组织学检查、13C或14C尿素呼气试验和血清学试验等。其中13C-或14C-尿素呼气试验检测Hp感染的敏感性和特异性均较高，常作为根除治疗后复查的首选方法。
胃幽门螺杆菌（HP）检测试纸使用说明：（尿素酶法）
试纸灵敏度高,特异性高,方便,快捷,准确，1-3分钟可出结果. 产品质量稳定，检出率高 
适用范围：适用于胃粘膜标本中幽门螺杆菌的检测
检测原理
试纸中含有尿素和显色剂，幽门螺杆菌产生的尿素酶可分解试纸中尿素产生氨，使PH值升高，试纸变为樱红色，如没有幽门螺杆菌，试纸则不会变色。
操作方法
捏住试纸右端边缘，揭开不干胶试纸至虚线处，将活检组织放于黄色试纸中央，然后将不干胶试纸复合在衬纸上使粘有活检组织的试纸于衬纸紧密结合，1-3分钟内观察颜色变化，超过了3分钟后观察的结果没有临床意义。
结果与评估
试纸中活检组织的边缘一分钟内由黄色变为红色为强阳性，三分钟内变为红色为弱阳性，不变色为阴性。
    2．大便隐血试验  隐血试验阳性提示溃疡有活动，如GU病人持续阳性，应怀疑癌变的可能。    
    4．X线钡餐检查  溃疡的X线直接征象是龛影，对溃疡诊断有确诊价值。
    5．胃镜检查和粘膜活检  可直接观察溃疡部位、病变大小、性质，并可在直视下取活组织作病理检查和Hp检测。其诊断的准确性高于X线钡餐检查。
    [诊断要点]  根据本病具有慢性病程、周期性发作和节律性中上腹疼痛等特点，可作出初步诊断。但确诊需要依靠x线钡餐检查和胃镜检查；
    [治疗要点]  治疗的目的在于消除病因、控制症状：愈合溃疡、防止复发和避免并发症。    
1．根除Hp治疗  对于Hp阳性的消化性溃疡病人，应首先给予根阵Hp治疗。目前多采用将抑制胃酸分泌药、抗菌药或起协同作用的胶体铋剂联合应用的治疗方案。常应用一种质子泵抑制剂或一种胶体铋剂加上克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑3种抗菌药物中的2种，组成三联疗法。如枸橼酸铋钾480mg／d，阿莫西林1 000—2000mg／d及甲硝唑800mg／d，上述剂量分2次服，疗程7天，可有效根除Hp感染。

根除HP的三联疗法方案

质子泵抑制剂或胶体铋	抗菌药物	
PPI常规剂量的倍量/日（如奥美拉唑 40mg/d）	克拉霉素  500～1000mg/d	
枸橼酸铋钾（胶体次枸橼酸铋）480mg/d	阿莫西林 2000mg/d	
	甲硝唑 800mg/d	
选择一种	选择两种	
                上述剂量分2次服，疗程7天	
   
    2．降低胃酸的药物治疗  包括抗酸药和抑制胃酸分泌药两类。前者与胃内盐酸作用形成盐和水，使胃酸降低，对缓解溃疡疼痛症状有较好效果，如常用碱性抗酸药氢氧化铝、氢氧化镁及其复方制剂等。但长期大量应用时；副作用较大，故很少单一应用抗酸药来治疗溃疡。    
    目前临床上常用的抑制胃酸分泌药有H2受体拮抗剂(H2RA)和质子泵抑制剂(PPl)两大类。H2RA主要通过选择性竞争结合u2受体，使壁细胞分泌胃酸减少。常用药物有西咪替丁800mg／d，雷尼替丁300mg／d，法莫替丁40mg／d，三者一日量可分2次口服或睡前顿服，服药后基础胃酸分泌特别是夜间胃酸分泌明显减少。PPI使壁细胞分泌胃酸的关键酶即H＋—K＋—ATP酶失去活性，从而阻滞壁细胞内的H＋转移至胃腔而抑制胃酸分泌，其抑制胃酸分泌作用较H2RA更强，作用更持久。常用奥美拉唑20mg、兰索拉唑30rug和潘托拉唑40rug，每天1次口服。对Hp阴性的溃疡，服用任何一种H2RA或PPI，DU疗程一般为4—6周，GU为6～8周，并根据溃疡复发率、病人年龄、溃疡并发症和合并其他严重疾病等危险因素，考虑是否进行维持治疗。
    3．保护胃粘膜治疗  常用的胃粘膜保护剂包括硫糖铝和枸橼酸铋钾(CBS)。硫糖铝和CBS能粘附覆盖在溃疡面上形成一层保护膜，从而阻止胃酸和胃蛋白酶侵袭溃疡面。此外，还可促进内源性前列腺素合成和刺激表皮生长因子分泌，使上皮重建和增加粘液／碳酸氢盐分泌。硫糖铝常用剂量是1．0g，日3次，CBS 480mg／d，疗程为4周。此外前列腺素类药物如米索前列醇亦具有增加胃粘膜防御能力的作用。
    4．外科手术治疗  对于大量出血经内科紧急处理无效、急性穿孔、瘢痕性幽门梗阻、内科治疗无效的顽固性溃疡以及胃溃疡疑有癌变者可行手术治疗。
    [护理评估]
    1．病史   
    (1)询问有关疾病的诱因和病因。如发病是否与天气变化、饮食不当或情绪激动等有关；有无暴饮暴食、喜食酸辣等刺激性食物的习惯；是否嗜烟酒；有无经常服用阿司匹林等药物；家族中有无患溃疡病者等。
    (2)询问疼痛发作的过程。如首次发作的时间；疼痛与进食的关系，是餐后还是空腹出现，有无规律，部位及性质如何，应用何种方法能缓解疼痛；是否伴有恶心、呕吐、嗳气、反酸等其他消化道症状。有无呕血、黑便、频繁呕吐等并发症的征象。此次发病与既往有无不同。曾做过何种检查和治疗，结果如何。 
(3)本病病程长，有周期性发作和节律性疼痛的特点，如不重视预防和正规治疗，病情可反复发作并产生并发症，从而影响病人的学习和工作；使病人产生焦虑急躁情绪。故应评估病人及家属对疾病的认识程度，病人有无焦虑或恐惧等心理，了解病人家庭经济状况和社会支持情况，病人所能得到的社区保健资源和服务如何。    
2．身体评估    
    (1)全身状况．有无痛苦表情，有无消瘦、贫血貌，生命体征是否正常。
    (2)腹部体征  上腹部有无固定压痛点，有无民蠕动波，全腹有无压痛、反跳痛，有无腹肌紧张，有无肠鸣音减弱或消失等。    
    3．实验室及其他检查    
    (1)血常规  有无红细胞、血红蛋白减少。
    (2)大便隐血试验  是否为阳性。    
    (3)Hp检测  是否为阳性。
    (4)胃液分析  BAO和MAO是增高、减少还是正常。
    (5)x线钡餐检查  有无典型的溃疡龛影，部位如何。
    (6)胃镜及粘膜活检  溃疡的部位、大小及性质如何，有无活动性出血。
    [常用护理诊断]
    1．疼痛：腹痛  与胃酸刺激溃疡面，引起化学性炎症反应有关。
    2．潜在并发症  上消化道大量出血。    
    [目标]
    1．病人能描述和避免引起疼痛的因素。    
    2．能应用缓解疼痛的方法和技巧，疼痛减轻或消失。
    3．无消化道出血征象，或消化道出血能被及时发现和处理。
  [护理措施及依据]    
  1．疼痛：腹痛
  (1)帮助病人认识和去除病因  向病人解释疼痛的原因，指导和帮助病人减少或去除加重和诱发疼痛的因素：①对服用非甾体类抗炎药者，应停药；②避免暴饮暴食和食用刺激性饮食，以免加重对胃肠粘膜的损伤；③对嗜烟酒者，劝其戒除。但应注意突然戒断烟酒可引起焦虑、烦躁，也会刺激胃酸分泌，故应与病人共同制定切实可行的戒烟酒计划，并督促其执行。
    (2)疼痛护理  注意观察及详细了解病人疼痛的规律和特点，并按其特点指导缓解疼痛的方法。如DU表现为空腹痛或午夜痛，病人可准备制酸性食物(苏打饼干等)在疼痛前进食，或服用制酸剂以防疼痛。也可采用局部热敷或针灸止痛等。在症状较重时，嘱病人卧床休息，可使疼痛等症状缓解。病情许可的病人则应鼓励适当活动，以分散注意力。    
    (3)饮食调理  指导病人建立合理的饮食习惯和结构，可有效避免疼痛的发作。
    1)进餐方式  病人应定时进食，以维持正常消化活动的节律，在溃疡活动期，宜少食多餐，避免餐间零食和睡前进食，使胃酸分泌有规律。饮食不宜过饱，以免胃窦部过度扩张而增加促胃液素的分泌。一旦症状得到控制，应尽快恢复正常的饮食规律。进餐时注意细嚼慢咽，咀嚼可增加唾液分泌，后者具有稀释和中和胃酸的作用。
    2)食物选择  选择营养丰富，易于消化的食物。症状较重的病人可以面食为主，因面食较柔软、易消化，且含碱，能有效中和胃酸，不习惯于面食则以软米饭或米粥代替。由于蛋白质类食物具有中和胃酸作用，可摄取适量脱脂牛奶，宜安排在两餐间饮用，但牛奶中的钙质反过来刺激胃酸分泌，故不宜多饮。脂肪到达十二指肠时虽能刺激小肠粘膜分泌肠抑胃液素，抑制胃酸分泌，但同时又可引起胃排空减慢，胃窦扩张，致胃酸分泌增多，故脂肪摄取也应适量。避免食用机械性刺激强的食物(指生、冷、硬，粗纤维多的蔬菜、水果，如葱头、韭菜、芹菜等)和化学性刺激强的食物(如浓肉汤、咖啡、浓茶和辣椒、酸醋等调味品)。    
    (4)用药护理  遵医嘱给病人进行药物治疗，并注意观察药效及不良反应。
    1)抗酸药  如氢氧化铝凝胶，应在饭后1h和睡前服用。服用片剂时应嚼服，乳剂给药前应充分摇匀。抗酸药应避免与奶制品同时服用，因两者相互作用形成络合物。酸性的食物及饮料不宜与抗酸药同服。氢氧化铝凝胶能阻碍磷的吸收，引起磷缺乏症，表现为食欲不振、软弱无力等症状，甚至可导致骨质疏松。长期服用还可引起严重便秘、代谢性碱中毒与钠潴留，甚至造成肾损害。服用镁制剂则易引起腹泻。    
2)H2受体拮抗剂  药物应在餐中或餐后即刻服用，也可把一日剂量在睡前服用。如需同时服用抗酸药，则两药应间隔1h以上。如静脉给药时应注意控制速度，速度过快可引起低血压和心律失常。西咪替丁对雄激素受体有亲和力，可产生男性乳腺发育，阳痿以及性功能紊乱，肾脏是其主要排泄器官，应用期间应注意病人肾功能。此外，少数病人还可出现一过性肝功能损害和粒细胆缺乏，可出现头痛、头晕、疲倦、腹泻及皮疹等反应，如出现上述反应，需及时协助医生进行处理。药物可从母乳排除，哺乳期应停止用药。
    3)其他药物  奥美拉唑可引起头晕，特别是用药初期，应嘱病人用药期间避免开车或做其他必须高度集中注意力的工作。硫糖铝片宜在进餐前1h服用，可有便秘、口干、皮疹、眩晕、嗜睡等不良反应。因其含糖量较高，糖尿病病人应慎用。不能与多酶片同服，以免降低两者的效价。枸橼酸铋钾和某些抗菌药物的用药护理参见本章“胃炎”一节，
    2．潜在并发症  上消化道大量出血。
    护理措施参见本章“上消化道大量出血”一节。
    [评价]
    1．病人能说出引起疼痛的原因，情绪稳定，戒除烟酒，饮食规律，能选择适宜的食物，未见因饮食不当诱发疼痛。    
    2．能正确服药，上腹部疼痛减轻并逐渐消失。
    3．无呕血、黑便等上消化道出血的表现，生命体征平稳。
    [其他护理诊断)
    1．焦虑  与疾病反复发作，病程迁延有关。
    2．营养失调：低于机体需要量  与疼痛致摄人量减少及消化吸收障碍有关。
    3．知识缺乏  缺乏有关消化性溃疡病因及预防知识。
    4．潜在并发症  穿孔、幽门梗阻、癌变。
[保健指导]    
    1．向病人及家属讲解引起和加重溃疡病的相关因素。    
    2．指导病人保持乐观的情绪、规律的生活，避免过度紧张与劳累。
    3．指导病人建立合理的饮食习惯和结构，戒除烟酒，避免摄人刺激性食物。
4．嘱病人慎用或勿用致溃疡药物，如阿司匹林、咖啡因、泼尼松等。    
5．指导病人按医嘱正确服药，学会观察药效及不良反应，不随便停药，以减少复发。
    6  嘱病人定期复诊，若上腹疼痛节律发生变化并加剧，或者出现呕血、黑便时，应立即就医。    
    [预后]  本病治愈率较高，随着内科有效治疗的发展，其死亡率显著下降至1％以下，尤其30岁以下病人的死亡率几乎为零。年长病人的死亡主耍由于大出血和急性穿孔等并发症所致。因此，注意病情变化，定期复查，及早发现和处理并发症，可有效降低死亡率。    
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