许华曦教授博导
“中央千人计划”入选者
学科（专业)：神经生物学，细胞生物学、解剖学
研究方向：神经退行性疾病尤其是老年痴呆症的发病机制及防治的研究
邮箱：hxxu@xmu.edu.cn
主要经历
1981--1985年本科就读于厦门大学生物系生物化学专业
1988--1993年硕博连读于美国爱因斯坦医学院细胞生物学、神经生物学、解剖学专业
1998年--2003年，被聘为美国洛克菲勒大学老年痴呆症研究中心助理教授
2003年--2010，任美国Sanford-Burnham Medical Research Institute副教授、正教授，及神经退化性疾病Program（系)的主任
2002年--2006年，任厦门大学生命科学学院特聘教授
2006年—2008年，任厦门大学生物医学研究院院委会常委、教授
2008年—2010年，任厦门大学生物医学研究院院长
2011年至今,厦门大学医学院教授，福建省神经退行性疾病及衰老研究重点实验室主任
2006年至今 担任《Molecular Neurodegeneration》杂志（IF:5.4)共同主编
主要研究领域：
许华曦教授，国家首批“千人计划” 国家级特聘专家，厦门市特聘专家，2010年入选福建省引进高层次创业创新人才，厦门大学医学院教授、博导，福建省神经退行性疾病及衰老研究重点实验室主任。许教授多年从事老年痴呆症的分子及细胞生物学的研究工作www.med126.com，是国际上老年痴呆症研究的权威专家之一，曾主持多项美国NIH项目（6次/4项R01及1项PPG子项目，总金额上千万美元)。他先后在多种国际一流学术杂志（如:自然医学、自然结构及分子生物学、神经元、细胞生物学杂志、美国科学院院刊、神经科学杂志等)上发表论文80多篇（大多数为第一或通讯作者)。其论文总影响因子高达580多，论文被引用五千多次。
阿尔茨海默病(AD)是最常见的老年人痴呆病症，其临床表现为记忆损伤和认知能力下降。65岁以上的人群大约有10%的人患有此病，而在85岁以上的人群中，则高达50%。专家预计，到2050年美国将会有一千六百万AD患者。目前还没有治疗AD的有效手段，并且只阐明了部分的AD发病病因。
AD病人大脑切片最显著的病理特征是淀粉样斑沉积，其主要由细胞外β-淀粉样蛋白(Aβ)、神经纤维缠结(NFT)组成。Aβ是40-42个氨基酸组成的多肽，而NFT由细胞骨架蛋白tau组成。Aβ是由淀粉样前体蛋白(APP)经β-分泌酶和γ-分泌酶顺序切割而成；而NFT的形成与tau蛋白异常磷酸化有关。Aβ和tau损伤大脑的确切机制还未被阐明。然而，病变的神经元细胞常表现出细胞骨架改变，特定神经回路中的细胞异常会引起严重的临床症状，这可能是痴呆的生物学基础。过去的十年里，分子遗传学家们鉴定出了家族性早发型AD(FAD)患者常染色体显性突变的突变基因。这些基因编码早老素蛋白1(PS1)、早老素蛋白2(PS2)和APP蛋白。所有FAD相关突变都会导致Aβ过量产生和堆积。
