(5) 泌尿系统：较少见，表现为肾功能衰竭，尿蛋白阳性。
（6)多器官功能损伤、衰竭 如上所述，毒鼠强中毒患儿除主要的神经系统损伤外，可引起多器官功能损伤，由于神经系统症状明显，其它系统损害易被忽略。毒鼠强中毒引起多器官损害有如下特点: 1)多器官损害的严重程度与中毒轻重程度一致，尤其与抽搐时间有关。2)部分患儿血糖增高，可能与机体应激状态下升血糖激素增高，尤其是交感，肾上腺素兴奋、活力增强有关。3)少数患儿血钙降低,经对部分抽搐患儿进行补钙治疗，有较好的止惊作用，说明低钙抽搐也可能是其抽搐原因之一。低钙与患儿原有佝偻病、脱水、利尿引起钙丢失，及细胞损伤、细胞内钙超载有关。4)血生化LDH、CPK、α－HB－DH、AST、ALT 增高无特异性，与多器官损伤有关，它们均为胞浆酶，当细胞损伤时，释放入血。毒鼠强中毒患儿、骨髂肌、心肌等脏器损伤均可引起血清酶增高，但CK- MB 增高结合临床与心电图改变对诊断心肌损伤有重要价值，胆红素增高，ALT、AST 增高结合临床支持肝损害诊断。
五 诊断：
(1)对急性发病小儿，虽然不能做毒物检测，但根据中毒的特殊表现，如突然频繁抽搐发作，反复寻问接触毒物的病史，病史不明且症状体征用一般疾病不能解释的，或集体同时发病的，应考虑中毒的可能。
(2)临床以抽搐，并伴有精神症状及心、肝等脏器损伤为主。
(3)血、尿、呕吐物、胃液用气相色谱-质谱分析仪(GC/MS)测定毒鼠强可明确诊断[13]。
(4)异常EEG表现为脑电节律紊乱，慢波频率明显较正常同龄组慢，正常频率如Alpha 波消失或减少，出现高幅慢波、棘慢波、或尖波、棘波等发作性脑波。部分EEG为高幅不规则节律波，或δ节律阵发出现，或伴棘波和尖慢、棘慢综合波阵发性出现。中毒症状越明显，往往EEG异常程度越高 。
六 急救治疗：
（1)对中毒患儿要早期彻底洗胃，即使超过6 小时，一般12 小时以内均予洗胃，并予导泻促进毒物排出，而且应留置胃管24 小时，以利反复清洗，减少毒物的吸收。同时应从胃管灌入活性炭50～100 克，以吸附残存在胃粘膜上的毒鼠强。考虑到毒鼠强部分从粪中排出，因此，在洗胃后辅以导泻是必要的。
（2)由于毒鼠强阻断中枢神经系统GABA受体作用是可逆的，因此，只要具备条件，对出现严重症状的患者，应进尽早实施血液净化，如血液灌流，血浆置换，血液透析，不必等待毒物鉴定结果以免错过抢救时机。国内报道显示血液灌流效果较好，血液灌流是将患者血液借助体外循环，通过具有特异性清除血中内源性、外源性毒物或致病物质的高分子吸附材料的血液灌流器， 达到净化血液、调整体内微环境的平衡和稳定，缓解和治疗疾病的目的。常用的吸附剂是活性炭和树脂。由于毒鼠强在体内排泄缓慢且易蓄积产生，引起二次中毒，根据病情可以重复血液灌流直至病情稳定。
（3)积极防治呼吸衰竭与脑水肿 鉴于呼吸衰竭是毒鼠强中毒死亡的主要原因，对有急性肺水肿、呼吸道分泌物增多、频繁的强直性抽搐及大剂量使用镇静止痉剂的患者，要及时给予气管插管或气管切开，并备用呼吸机。
（4)积极控制癫痫大发作，一般主张使用苯巴比妥钠和安定，肌注或静脉注射，视病情可反复使用。
（5)另外,值得提出的是：1)国内有报道用二巯基丙磺酸钠(NA-DMPS)对毒鼠强中毒进行治疗有效，也有报道小鼠染毒前用二巯丙磺酸钠和二巯基丁二酸钠处理能延长毒鼠强中毒小鼠的惊厥潜伏期及死亡时间，降低中毒小鼠死亡率，但是否是毒鼠强中毒特效解毒剂尚需进一步实验研究以探索毒作用，同时需要在临床上严密的设计、科学的分组， 以验证、评价药物的疗效。2)在治疗过程中应注意其电解质特别是钾平衡，防止低钾血症，提高治愈率，降低死亡率。3)治疗过程中可选用果糖二磷酸钠，能量合剂等保护心脏和肝脏等重要器官。 医学全在 线www.med126.net
七 预防：为了防范小儿鼠药中毒，对中毒小儿进行及时有效的抢救治疗，我们应做到以下几点：
1) 加强对制售违禁药物行为打击力度，防止违禁药物的扩散，通过对杀鼠药的管理。2) 加强鼠药的管理，注意加强小儿的看管，提高防范中毒的意识。自服药物中毒的患儿常有任性、娇惯或家庭不和的背景，给患儿一个温暖的家庭生活环境，从小培养小儿的自爱、自尊、自强的心理素质，不因生活挫折而自暴自弃。3)小儿患病应及时到专业儿科就诊。
儿童鼠药中毒是完全可以避免的，关键在于引起全社会的足够重视，强化安全意识，采取措施防患于未然，让每个孩子都健康成长。
