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缺氧与脑血管病变(缺血性脑病,脑梗死,脑出血)
来源:医学全在线 更新:2007/8/25 字体:
( 关键词:缺氧;脑血管病变;缺血性脑病;脑梗死脑出血 )

脑血管疾病的发病率和死亡率在国内、外均名列前茅。脑重量仅为体重的2%,但其耗氧量则占全身耗氧量的20%,其所需血供占心输出量的15%。加之脑组织不能储存能量,也不能进行糖的无氧酵解,因此其对氧和血供的要求特别高。缺血缺氧4分钟即可造成神经元的死亡。尽管机体存在一系列的代偿调节机制(如脑底动脉环的存在可使局部缺血区域得到一定程度的供血补偿;缺血缺氧时脑血管扩张,全身其它器官血管收缩以进行血液重新分配等),但这种调节机制仍有一定的限度,一旦超过此极限,即可造成神经元损伤。

  一、缺血性脑病

  缺血性脑病(ischemic encephalopathy)是指由于低血压、心脏骤停、失血、低血糖、窒息等原因引起的脑损伤

  影响病变的因素

  脑的不同部位和不同的细胞对缺氧的敏感性不尽相同。不脑较脑干各级中枢更为敏感,大脑皮质较白质敏感。各类细胞对缺氧敏感性由高至低依次为:神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞、内皮细胞。神经元中以皮质第Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ层细胞,海马锥体细胞和小脑蒲肯野细胞最为敏感,在缺血(氧)时首先受累。

  脑损伤程度取决于缺血(氧)的程度和持续时间以及患者的存活时间。轻度损伤往往无明显病变,重度损伤患者仅存活数小时者尸检时也可无明显病变。只有中度损伤,存活时间在12小时以上者才出现典型病变。

  此外,损伤的部位还和局部的血管分布和血管的状态有关。在发生缺血(氧)时,动脉血管的远心端供血区域最易发生灌流不足。大脑分别由来自颈内动脉的大脑前动脉、大脑中动脉和来自椎动脉的大脑后动脉供血。其中大脑前动脉供应大脑半球的内侧面和大脑凸面的额叶、顶叶近矢状缝宽约1~1.5cm的区域。大脑中动脉则供应基底核、纹状体、大脑凸面的大部区域。而大脑后动脉则供应颞叶的底部和枕叶。这样在3支血管的供应区之间存在一个C形分布的血供边缘带,该带位于大脑凸面,与矢状缝相平行,且旁开矢状缝1~1.5cm(图16-19)。一旦发生缺血性脑病,该区域则最易受累。然而并非每例缺血性脑病病灶都呈C型,病灶的形状还受局部血管管径的影响,如果某支血管管径相对较小,或局部动脉粥样硬化,则其供血区较易受累。

图16-19大脑前、中、后动脉供血区之间的C形边缘带示意图

  病理变化

  脑缺血的组织学变化在缺血12小时以后才较明显:神经元出现中央性Nissl小体溶解和坏死(红色神经元);髓鞘和轴突崩解;星形胶质细胞肿胀。1~2天出现脑水肿,中性粒细胞和巨噬细胞浸润,并开始出现泡沫细胞。第4天星形胶质细胞明显增生,出现修复反应。大约30天左右形成蜂窝状胶质瘢痕。

  缺血性脑病的常见类型:①层状坏死。大脑皮质第3、5、6层神经元坏死、脱失、胶质化,引起皮质神经细胞层的中断。②海马硬化。海马锥体细胞损伤、脱失、胶质化。③边缘带梗死(图16-20)。梗死的范围与血压下降的程度和持续的时间有关,如血压持续下降,则梗死区自远心端向次远心端扩大,称为向心性发展(cardiopetal development),即C形梗死区向其两侧扩大,并自大脑顶部向颅底发展。大脑缺血性脑病边缘带梗死的极端情况是全大脑的梗死,但脑干的各核团由于对缺血(氧)的敏感性较低仍可存活。患者靠呼吸器以维持生命,但意识丧失,成为植物人。如何处置这样的病人则成为目前医学伦理学和医疗实践的难题。一旦这种病人死亡,其大脑乃成为由脑膜包裹,秽暗无结构的坏死组织,称为呼吸器脑。

图16-20 大脑缺血性脑病

大脑前、中、后动脉血供边缘带出血性梗死灶呈C形

  综上所述,缺血性脑病的临床表现因缺血的严重程度和持续时间而异,轻者仅发现一过性精神错乱,或出现上肢肩带肌力和感觉减退,重者则可昏迷死亡。

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