2．当环境因素的危害强度或剂量不大时，大多只引起机体的生理反应（代偿状况)，并不显示出临床症状。随着强度或剂量增大并超越了机体适应范围（失代偿状态)，则出现疾病甚至死亡。应该重视机体由代偿状态向失代偿状态的过渡阶段，虽出现某些亚临床变化，但尚处于可逆状态，及时采取相应措施是可以恢复到完全健康的。因此制定有关的卫生标准对保护健康十分必要的（图1-1)。
图1-1 人群接触环境危害因素的生物学反应
（六)个体感受性
1．年龄 老年人免疫功能降低，应激功能低下；幼儿肝微粒体酶系的解毒功能弱，生物膜通透性高和肾廓清功能差，因而他们对某些环境因危害的敏感性高，如老年人对高温的耐受性较青年人差。
2．性别 性激素对肝微粒体酶功能有明显影响，从而影响毒物的生物转化及其对机体的毒性反应，如女性对铅、苯等毒物较男性更为敏感。
3．健康状况 慢性肺部疾患及心脏病患者对一氧化碳、二氧化硫等刺激性气体更敏感，肺结核患者对二氧化硅粉尘危害的抵抗力差。
4．营养状况 营养不良时对臭氧、铅及致癌性多环芳烃敏感，蛋白质缺乏时对黄曲霉毒素的解毒能力差。
5．遗传缺陷性疾病
（1)遗传性红细胞（G-6-PD，6-磷酸葡萄糖脱氢酶)缺乏症：全世界至少有1亿以上患者，我国广东地区为8.6%，长江流域及长江以南各省人群中为3.3%。该病患者当接触氧化性化合物（臭氧、萘、一氧化碳)及辐射因素时易发生溶血，对接触芳香族硝基和氨基化合物可能危险性更大。
（2)血清α1--抗胰蛋白酶（AAT)缺乏症：对呼吸道刺激物和吸烟的危害敏感，发生肺气肿等慢性阻塞性肺部疾患的危险性大。
（3)高铁血红蛋白还原酶缺乏症：对亚硝酸盐等直接氧化剂及苯胺等间接氧化剂敏感，易产生高铁血红蛋白症及紫绀。
（4)芳烃羟化酶（AHH)诱导力增高症：AAH活性高者患支气管肺癌的危险性也高。
（5)N-乙酰基转移酶缺乏症：可增加接触β-萘胺、联苯胺、4-氨基联苯、4-硝基联苯等致癌原者患膀胱癌的相对危险性。
（6)镰状红细胞体质者：可增加接触硝基化合物、氨基化合物、苯、铅、镉、氰化物及一氧化碳等环境因素的敏感性。
二、环境危害因素的类型与健康的关系
环境危害因素分物理性、化学性、生物性及社会心理性四大类型，为避免重复，本节将重点讨论物理性及化学性危害因素与健康的关系，生物性危害因素请参阅本书第二、三、五、六章，社会心理性危害因素请参阅本书第七、八、九章的相关内容。
