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急性肾功能衰竭
来源:医学全在线 更新:2007/12/3 字体:

 

  三、急性肾功能衰竭发病过程中各期的机能代谢变化

  急性肾功能衰竭少尿型的发病过程一般可分为少尿期、多尿期和恢复期三个阶段。

  (一)少尿期

  此期尿量显著减少,并有体内代谢产物的蓄积,水、电解质和酸碱平衡紊乱。它是病程中最危险的阶段。

  1.少尿或无尿及尿成分的变化如前所述,急性肾功能衰竭出现少尿或无尿的机制与GFR减少,原尿由坏死的肾小管漏回间质以及肾小管阻塞等因素有关。当原尿通过受损的肾小管时,由于肾小管上皮重吸收水和钠的功能障碍,故尿比重低,尿渗透压低于350mOsm/L,尿钠含量高于40mmol(40mEq)/L,常达80~100mmol(80~100mEq/L)。由于肾小球滤过功能障碍和肾小管上皮坏死脱落,尿中含有蛋白,红、白细胞和各种管型。这些改变与功能性急性肾功能衰竭时的尿液变化有明显差别,见表14-1。

表14-1 功能性急性肾功能衰竭与急性肾小管坏死少尿期尿液变化的比较

 

功能性肾功能衰竭

急性肾小管坏死

尿比重

>1.020

<1.015

尿渗透压(mOsm/L)

>700

<250

尿钠含量(mmol(mEq)/L)

>40:1

>40

尿/血肌酐比值

>40:1

<10:1

尿蛋白含量

阴性至微量

尿沉渣镜检

基本正常

透明、颗粒、细胞管型,红细胞、白细胞和变性坏死上皮细胞

  2.水中毒由于肾脏排尿量严重减少,体内分解代谢加强以致内生水增多,以及输入葡萄糖溶液过多等原因,可引起体内水潴留。当水潴留超过钠潴留时,可引起稀释性低钠血症,水分可向细胞内转移而引起细胞水肿。严重患者可并发肺水肿、脑水肿和心功能不全。因此对急性肾功能衰竭患者,应严密观察和记录出入水量,严重控制补液速度和补液量。

  3.高钾血症这是急性肾功能衰竭患者最危险的变化。引起高钾血症的原因是①尿量的显著减少,使尿钾排出减少,②组织损伤、细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒等因素均可促使钾从细胞内血细胞外转移,③摄入含钾食物或大量输入含高浓度钾的库血,等等。高钾血症可引起心脏兴奋性降低,诱发心律失常,甚至导致心跳骤停而危及病人生命。

  4.代谢性酸中毒主要是由于肾脏排酸保碱功能障碍所致,具有进行性、不易纠正的特点。酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统,并能促进高钾血症的发生。

  5.氮质血症由于体内蛋白质代谢产物不能由肾脏充分排出,而且蛋白质分解代谢往往增强,故血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质的含量可大幅度的增高,称为氮质血症(azotemia)。一般在少尿期开始后几天,就有血中非蛋白氮的明显增多。感染、中毒、组织严重创伤等都会使血中非蛋白氮水平进一步升高,有关尿素等非蛋白含氮物质对机体的影响可参阅本章第四节。

  少尿期可持续几天到几周,平均为7~12天。少尿期持续愈久,预后愈差。患者如能安全度过少尿期,而且体内已有肾小管上皮细胞再生时,即可进入多尿期。

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