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病理生理学教案-第六章 发热
来源:南方医科大学精品课程网 更新:2013/9/13 字体:

南方医科大学

教 案

2005  20 06  学年 春  季学期

所在单位  基础医学院 

系、教研室  病理生理学教研室 

课程名称  病理生理学 

授课对象  临床医学本科05级 

授课教师  周  翔  

职 称  副教授  

教材名称  病理生理学 


南方医科大学教案首页

授课题目

授课形式

理论课

授课时间

2006.3.15

授课学时

2

教学目的

&#卫生资格考试网19982; 要 求

掌握:发热的概念和发病机制、内生致热原的种类和特性、中枢发热介质的产生机制和作用部位

熟悉:发热时机体机能代谢变化的规律

了解:发热的处理原则

基本内容

1.  发热的概念和发病机制、内生致热原的种类和特性

2.  中枢发热介质的产生机制和作用部位

3.  发热时机体机能代谢变化的规律

4.  发热的处理原则

重 点

难 点

1.  发热的概念和发病机制

2.  生致热原的种类和特性

3.  中枢发热介质的产生机制和作用部位

主要教学

媒 体

主 要 外

语 词 汇

有关本内容的新进展

主要参考资料或相关网站

肖献忠 主编《病理生理学》高教出版社第一版

《Pathophysiology》(clinical concepts of disease processes) Fifth Edition
《Pathophysiology—Concepts of Altered Health States》Fourth Edition
《Perspectives on Pathophysiology》Second Edition

系、教研室

审查意见

同意施行

课后体会

教学过程

时间

分配

媒体选择

发热(fever)

第一节 概述

一 正常体温调节

(一)温度感受器

部位:

作用方式:

(二)体温调节中枢

部位:

高级中枢:

正调中枢:视前区下丘脑前部(POAH)

负调中枢:腹中膈(VSA)、中杏仁核(MAN)

次级中枢:延髓,脑桥,中脑,脊髓

作用方式:

温度偏离体温调定点(set point, SP)时,通过释放递质启动效应器。

(三)效应器

(1)散热方式:

传导

对流

辐射

蒸发

机体通过调节皮肤血流量和发汗活动来调节散热。

(2)产热方式:代谢性产热

体温改变

温度感受器(+)

体温调定点识别

整合器(+),释放递质

效应器产热或散热变化

体温恢复正常

二 发热的概念

发热是在致热源作用下,体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高,当体温上升超过正常值的0.50C时,称为发热。

生理性体温升高

病理性体温升高

发热与过热的区别:

发热 过热(hyperthermia)

SP增高 SP不变

T= SP  T>SP

调节性体温升高 被动性体温升高

 

第二节 发热的原因与机制

一 发热激活物(fever activators)

概念:

能激活产EP细胞,产生和释放EP的物质。

主要种类

(一)外致热原(exogenous pyrogen)

概念:来自体外致热物质称为外致热原。

种类:

1..细菌与毒素

(1)革兰氏阴性细菌与内毒素

(2)革兰氏阳性细菌与外毒素

2.病毒

3.真菌

4.螺旋体

5.疟原虫

(二)体内产物

1 抗原抗体复合物

2类固醇

二、内生致热原(endogenous pyrogen, EP)

(一)概念:

细胞在发热激活物作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质称EP。

(二)种类

1.白细胞介素-1(interleukin-1, IL-1)

生成部位: 单核/巨嗜细胞、内皮细胞、星状细胞、肿瘤细胞

致热特点: 引起双峰热

2 肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)

生成部位: 巨嗜细胞、淋巴细胞

致热特点:

小剂量: 单峰热

大剂量: 双峰热

3.干扰素(interferon, IFN)

生成部位: 白细胞

致热特点: 单峰热

有耐受性

4.白细胞介素-6(IL-6)

生成部位: 单核细胞、成纤维细胞、淋巴细胞

(三)EP的产生和释放

1 产EP细胞激活

2 EP的产生释放

EP的作用:

引起SP上移及体温升高

三 发热时体温调节机制

(一)致热信号传入中枢的途径

1.EP通过血脑屏障转运

2.EP®OVLT ®发热中枢调节介质 ®SP

(二)发热中枢调节介质

1 正调介质

引起体温调定点上移的介质。

(1)前列腺素E(PGE)

(2)Na+/Ca2+比值­

(3)环磷酸腺苷(cAMP)

2 负调介质

对抗体温升高或降低体温的物质。

(1)精氨酸加压素(AVP)

作用方式:

削弱由EP产生的升温反应;

抑制产EP细胞;

降低毛细血管对EP的通透性。

(2)黑素细胞刺激素(α-MSH)

(3www.med126.com5289;脂皮质蛋白-1(lipocortin-1)

(三)发热时体温上升的调节方式

(四)发热的时相

要求掌握:

1.发热各期的名称

2.各期体温变化特点及其机制

3.各期热代谢特点

第三节 代谢与功能的改变

一、物质代谢改变

总趋势:

分解代谢­,营养物质消耗­

二、生理功能改变

1.中枢神经系统─兴奋性增高

2.循环系统─心率­增加

3.呼吸系统─呼吸加深加快

4.消化系统──消化功能抑制

三 防御功能改变

有利变化:

1.抗感染能力增加

2.抑制或杀灭肿瘤细胞

3.急性期反应

不利变化:

诱发心衰

脱水

第四节 发热的处理原则

1.病因学治疗

2.对一般发热不急于解热

3.有些情况应及时解热

4.降温时防止骤降

5.合理安排饮食,保持水电解质代谢平衡

 

 

 

 

 

 

 

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