牛胃肠炎发生的发病机理是怎样的?
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胃肠黏膜在致病因素炎性产物的刺激下，黏液分泌增多、肠 蠕动增强引起
腹泻；黏液包裹食糜，阻碍食糜颗粒与消化酶类接触，从而加重 消化障碍，为肠道内的大肠杆菌，腐败梭菌以及沙门氏杆菌等的发育繁殖，提 供良好的环境条件，使肠道菌群的比例发生急剧改变。大肠杆菌等革兰氏阴性 杆菌过度繁殖，其菌体大量崩解》释放出大量内毒素，吸收人血，则可发生内 毒素血症，甚至引起
休克。随着炎症的进一步发展< 消化不全产物、炎性产 物、腐败产物和细菌毒素等有毒物质不断
积聚，对胃肠黏膜的刺激增强。使黏 膜坏死、剥脱，甚至侵害到黏膜下的深层组织使之发生出血、坏死，不仅使肠 壁的防御机能更加破坏，而且使选择性吸收功能丧失，肠道内的有毒物质，更 易吸收入血，迅速弥散。尤其是炎症主要侵害胃和小肠时，由于肠道蠕动减 弱，排_迟缓，其自体中毒发展更快、更严重，全身性反应（体温升高，呼 吸、脉搏加快，精神沉郁等)更显著。重剧的腹泻使大量体液、电解质（主要Na+、K+)碱性物质（主要是 hco3-)随腹泻丢失，引起水盐代谢紊乱和酸碱平衡失调，发生不同程度的
脱水和
酸中毒。最终引起
心力衰竭，如不早期进行治疗，多于短时间内死亡。
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