奶牛酮病发生的发病机理是怎样的?
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通常情况下，体内生成少量酮体，可被肝外组织如骨骼肌、 心肌所利用，亦可在皮下合成脂肪或在乳腺内生成乳脂。体内糖消耗过多、消 耗速度过快，引起糖供给和糖消耗间不平衡。一方面，瘤胃微生物发酵所产生 的丙酸用于生糖增多，使乙酸和丁酸被利用为能量受阻，转为生酮途径。另一 方面，当糖供给不能满足糖需求时，引起血糖浓度下降，于是迅速动员体脂肪 和体蛋白加速糖原异生，同时也加速了酮体的生成。而组织利用酮体时需消耗 草酰乙酸，在草酰乙酸先质丙酸缺乏的情况下，酮体利用率降低，最后出现低 血糖症和髙酮血症。激素调节在这一过程中起重要作用。血糖浓度下降，引起胰髙血糖素分泌 增多，胰岛素分泌减少，垂体内葡萄糖受体兴奋，促使肾上腺髓质分泌肾上腺 素。在三种激素共同作用下，肝糖原分解增多，脂肪水解为甘油和游离脂肪酸 速度加快，酮体生成增多。激素还可刺激肌肉蛋白分解，其中生酮氨基酸在酮 病生成中又起作用。此外，肾上腺皮质激素分泌不足，甲状腺功能低下等与酮 病生成亦有密切关系。病初因采食减少，而泌乳仍增加，使病畜在一定程度上体重减轻。若病程 延长，瘤胃微生物群落的变化难以恢复，可引起严重消瘦和持久性消化不良。 酮体本身毒性作用较小，有利尿作用，因失水而常常粪便干燥，但高浓度的酮 体对中枢神经有抑制作用，同时低血糖使脑组织缺糖可使牛嗜睡。当丙酮还原 或P-羟丁酸脱羧生成异丙醇，可使病牛兴奋不安。
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