羊佝偻病的致病机理有哪些?
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维生素D本身并无生物活性，它在肝脏羟化生成25- (OH)2D3,再在肾脏轻化生成1，25- (OH)2D3等活性物后才具有生化功能。1，25- (OH)2D3是 迄今已知维生素D衍生物中活性最强的一种。在正常情况下，1，25- (OH)2D3、甲状旁腺激素和降钙素三者互相配合，通过对骨组织、肾和小肠的 作用，适应环境的变化，维持血钙浓度的相对恒定。肾脏中1，25 - (OH)2D3 的生成受血钙中钙磷水平、甲状旁腺素和降钙素等的调节，其中有的直接影响 la-轻化酶系，有的则通过间接作用，如甲状旁腺激素和低血钙能提高la-羟化 酶系的活力，促进1，25- (OH)2D3的生成。低血钙引起甲状旁腺激素分泌增 多，而甲状旁腺激素对1，25 - (OH)2D3生成有促进作用，又使血钙升高。总 之，1，25- (OH)2D3最主要的作用是促进肠道钙和磷的吸收，增加血液钙磷 含量，故具有促进成骨作用。饲料中钙、磷和维生素D缺乏引起发育中羊的骨样组织和软骨组织母质钙 化不全，成骨细胞钙化延迟。骨骶软骨增生，骨能板增宽，骨干和骨骺软骨钙化 不全，在正常负重下长骨弯曲和骨假膨大，关节明显增大。同时，反射性使甲状 旁腺分泌增强，动员骨钙以维持血液钙水平，骨基质不能完全钙化，导致骨样组 织增多。