猪繁殖疾病与猪呼吸综合症防治措施
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PRRS流行于许多养猪国家，本病的持续性感染带来了许多问题，给养猪业造成了严重的经济损失。为什么猪的免疫反应不能有效控制PRRS病毒的复制？为什么在PRRS急性感染后，能引起猪的继发感染并可持续数周？1 感染途径本病一般是带毒猪与易感猪直接接触，通过口腔或鼻腔传播，猪感染后42天内可以从唾液腺中分离到病毒。PRRS病毒也可以在感染后经鼻腔、尿液、精液排毒数周。目前尚不完全清楚为什么PRRS病毒能在猪体内持续存在，而猪体免疫反应不能有效控制病毒的复制。最近有报道认为在猪感染后3～4周内猪的免疫系统不能产生有效的免疫反应。PRRS病毒甚至可引起猪体的非特异性免疫功能下降。2 病毒复制复制的第一步是病毒吸附与上呼吸道的粘膜；随后，病毒在肺泡巨噬细胞内开始复制，感染细胞产生高滴度的病毒直接到细胞溶解。根据病毒的毒力不同，有的毒株于感染后1～2周可使肺泡巨噬细胞的损伤达50%。因为肺泡巨噬细胞在
肺脏抵抗微生物感染中起重要作用，其受到破坏后可导致猪群容易发生继发感染。病毒感染后3周，巨噬细胞通常可再生。病毒在肺中复制也产生局部性炎症，其特征是肺泡隔内单核细胞浸润，这种间质性
肺炎具有灰褐色病变特征。然而，此病变可能由于其他条件性细菌的重复感染而复杂化。PRRS病毒在肺泡巨噬细胞中进行第一轮复制后，大量病毒粒子释放进入血液循环，每毫升血清中可多达1000个有感染性的病毒粒子。在外周血液循环中，PRRS病毒可以感染单核细胞，并传播到各种组织内单核系统的细胞。在怀孕的最后3天，病毒可以通过胎盘屏障感染胎儿，其结果是
早产和死产。病毒也可在怀孕中期通过胎盘屏障，但对后代的影响较有限。相反，PRRS病毒早期感染能导致再发情增多。3 病毒的特征PRRS病毒是有囊膜的小RNA病毒，由6种结构蛋白，各具不同的生物学功能（祥见表一)。一些病毒蛋白（E.GP3)在免疫猪中能够诱导产生保护性免疫反应，相反，尽管N蛋白免疫后能够在猪体内较早检测到高滴度抗体反应，但却不能保护猪群免受病毒攻击。在抗体形成和诱导保护反应之间的差异构成了将来发展基因标记疫苗，并以血清学试验区别免疫猪与野毒感染的根据。根据不同分离猪的病毒基因组及抗原比较，可将病毒分为两个亚群。一个亚群主要分布在北美，另一个主要在欧洲。PRRS病毒抗原上两个亚组的存在导致两种实际结果。一种是受一组病毒毒株感染的猪只能部分保护来自另一组病毒毒株的重复感染。其次，如果猪群受到另一亚群病毒感染，针对其中一组病毒的特异性抗原、抗体或核酸探针对另一组病毒的诊断可能会出现假阴性。4 免疫抑制作用PRRS病毒急性感染期过后的猪场经常发生继发感染，并可持续数周，这一现象与猪群中PRRS病毒的长期持续感染事实通常可认为PRRS病毒引起了猪的免疫抑制。有幸的是，事情并非如此简单。双重感染的几个试验未能证实PRRS病毒和其他病原的相互作用。PRRS病毒并不能加重多杀性巴氏杆菌、猪嗜血杆菌、猪链球菌、沙门氏菌攻毒的临床表现。相反，有些学者认为PRRS病毒能增加链球菌和
猪流感病毒的致病性。在这些实验中，在PRRS病毒攻毒后3～7天接种第二种病毒。再另一项研究中，PRRS病毒感染后14天接种流感病毒，与单独感染相比，并未增加其发病率。初步认为PRRS病毒感染可在青年易感猪群中长期反复存在。在急性感染期，由于肺泡巨噬细胞受到破坏，增加了青年猪对呼吸道继发感染的易感性，因此病猪排除大量病毒污染周围圈舍，对其它猪造成重复感染，特别在饲养密度过大时情况更为严重 。这种情况一批一批的不断重负下去，从而可以解释继发感染持续存在的原因。5 诊断
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做好免疫
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做好疫苗接种
