猪硒缺乏症有什么发病机制?
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硒与维生素E在维持细胞完整性的生物学作用已有许多研究，硒是谷胱甘肽过氧化物酶的重要组成部分。该酶能消除在生物氧化过程中所产生的脂质过氧化物，而维生素E作为抗氧化剂它的作用是抑制或降低生物膜类脂产生过氧化物。保护暴露于高浓度脂质过氧化物的细胞膜的作用。当硒、维生素E缺乏时，谷胱甘肽过氧化酶活性降低。以及脂质过氧化物增多，从而损害生互膜结构，尤其是线粒体、内质网等，富含不饱和脂肪酸的生物膜易受损害。过氧化物的ROOH游离基还能破坏溶酶体，释放水解酶来损害细胞。结果，细胞膜系统不稳定性可能增强，细胞控制过氧化作用的能力降低致使细胞膜结构和功能可遭破坏。因此，当动物营养中缺硒时，特别是幼畜生长发育快，代谢盛、细胞增殖快，则其氧化过程必然强烈，产生的过氧化物的抵抗力和耐受力均低，产生过多的过氧化物，必然损害细胞的膜结构，特别是亚细胞膜首先发生损害，当应激因素发生时，即可促使处于低硒临界水平的幼年动物发病。根据骨骼肌的肌纤维分型、猪低硒时，选择性的侵害Ⅰ型，使Ⅰ型纤维首先发生变性和坏死。由此可以认为早期的硒缺乏症肌纤维的变性坏死，肉眼出现可见的灰白色条纹状的变性坏死灶，即是Ⅰ型肌纤维首先被选择性的损害的结果。随着病程的进展，Ⅰ型肌纤维大量破坏，尤其是溶酶体破坏时，释放大量水解酶而破坏相邻的肌纤维（Ⅰ或Ⅱ型)，所以可以认为Ⅰ型的病变是原发的，Ⅱ型是继发，随着病变的扩大，Ⅰ与Ⅱ型肌纤维都发生变性和坏死，此时用ATP酶法，分不清Ⅰ与Ⅱ型，而是一片纯利润散性坏死病变。
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自身缺乏硒元素
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饲料中硒含量过低