猪丹毒的发病机理是怎样的?

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带菌猪潜藏的或外源性的红斑丹毒丝菌侵人机体，突破机体的防御机构，进人淋巴和 血液循环，在血液中大量繁殖，出现菌血症，如果细菌毒力强、数量多，或猪体抵抗力弱 时，细菌在血液和组织中大量繁殖的同时，产生大量神经氨酸酶，该酶能特异地裂解神经 氨酸的d-糖苷链，破坏体细胞与神经氨酸的连接，使猪体各器官毛细血管和小静脉的内 皮细胞膜的通透性增强，导致细胞膨胀，单核细胞黏附于血管壁，白细胞渗出，纤维蛋白 沉积，形成大量透明血栓，引起广泛的血管内凝血，致使微循环障碍，组织缺血、缺氧， 血流游滞，组织新陈代谢紊乱，引起急性败血性猪丹毒。健康猪的扁桃体和肠淋巴组织常 带菌，当猪体抵抗力降低时，细菌毒力增强，进人血流，也会引起急性发病。若侵入猪体的红斑丝菌毒力较弱时，或猪体抵抗力较强时，病猪表现为亚急性或慢性 经过，即侵人的病菌大部分被吞噬细胞吞噬和免疫性物质消灭，另一部分细菌局限于某些 组织或器官中，如皮肤局部淋巴间隙和微血管，侵害小动脉，引起疹块型猪丹毒。败血型或瘆块型部分猪体抵抗力增强，全身状况好转时，红斑丹毒丝菌较长时间停留 在体内某部位，毒力不增长，也不进人血管，则会引起心内膜炎、关节炎和皮肤坏死等局 部病变。试验证明，这是一种免疫生物学的变态反应，是全身过敏反应的局部表现，这是机体经病菌（抗原)多次使猪体致敏后，由于细菌毒素（内毒素)或菌体蛋白与结缔组织 胶原纤维的黏多糖相结合，形成自身抗原，使机体产生相应的抗体，在自身抗原抗体反应 基础上，激发自身变态反应性炎症，纤维蛋白渗出，炎性细胞浸润，结缔组织活化、增 生，形成血管内膜炎、心内膜炎和关节炎。这一发病机理，曾以红斑丹毒丝菌培养物多次 注射猪体，可试验性地造成丹毒性心内膜炎、关节炎和皮肤坏死所证实。