金属与类金属中毒的机理是什么?
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金属盐类具有共同的毒理作用，它们能与蛋白质结合，使金属盐成为蛋
白盐，因而呈现收敛、刺激、腐蚀作用。这种沉淀蛋白质的作用，主要取决于金属的解离度，凡解离度大的金属盐如硝酸银，沉淀蛋白质的作用就比较强；解离度小或不解离的化合物如蛋
白银，则作用就较弱或者没有作用。金属盐进人体内后的共同毒理作用，主要是抑制含巯基酶的活性。例如
铅、汞、
锑、砷等均可与酶蛋白的巯基结合，从而抑制多种酶的活性。各种金属离子抑制的巯基酶不完全一致。例如砷能与含巯基的硫酸
锌结合，使乙酰
辅酶A、
琥珀酰辅酶A等的形成受阻，从而抑制或减慢糖的酵解和阻断三羧循环，并能灭活氧化酶类和谷胱甘肽的巯基以及其他的单巯基和双巯基；汞则与酶蛋白的结合很牢固，主要抑制黄酶、还原酶等多种酶的活性，抑制细胞呼吸酶，阻碍细胞呼吸;铅能抑制巯基的铁络合酶，阻碍原卟啉与二价铁结合，而影响血红蛋白的合成，并能干扰肌肉中磷酸肌酸的再合成，影响肌肉的收缩功能。各种金属盐的吸收速度也不一致，汞的吸收最快，铜、锌、银则较慢。吸收后的金属盐，由于金属离子的种类不同和动物的生物学差异，因此呈现出不同的临床症状。例如有机
汞中毒时，犊牛、犬、
猫呈现屮枢神经兴奋，马、牛、猪、家禽则表现中枢神经抑制，但消化道损伤为急性中毒的共同表现;
砷中毒时，除了过急性中毒由于神经抑制直接死亡外，均有明显的
腹痛、
腹泻、
便血等消化道症状;
铅中毒主要贮存于骨骼中，但其毒性反应却表现在铅毒性脑病和脑
脊髓多发性神经炎以及胃肠症状。总的来说，神经组织和肝、肾脏等器官毛细血管的内皮细胞(引起毛细血管麻痹性扩张)对金属离子极为敏感，易发生机能和结构的变化。因此常有肠炎、肾炎、肝炎等病变，这也可能是由于金属离子封闭了组织细胞中巯基酶的缘故。
