问题索引：
一、【问题】各种血气分析指标的具体意义都有哪些？
二、【问题】休克时微循环分为哪几个期？各有什么特点？
三、【问题】休克患者全身各主要脏器都有哪些变化？
具体解答：
一、【问题】各种血气分析指标的具体意义都有哪些？
【解答】血气分析的各种指标
1.血PH 表示血液中H+浓度的指标，有代谢性成分和呼吸性成分的比值决定；正常动脉血pH为7.40±0.05；此值的异常表示存在酸或碱中毒，但此值正常并不意味着不存在代谢问题。
2.PCO2 指血液中游离的CO2所产生的张力；正常动脉血的PCO2为4.53～6.00kPa(34～45mmHg)，平均5.33 kPa（40 mmHg)；反映酸碱代谢中呼吸性成分的指标。
3.H2CO3 碳酸（H2CO3)的浓度（mmol/L)：PCO2×0.03（CO2的溶解系数)得到；意义与PCO2相同。
4.真实HCO3- （AB) 指用与空气隔绝的全血指标本测得血浆中的HCO3-的实际含量，正常值为22～27 mmol/L，平均为24 mmol/L，反映血液中代谢成分的含量，但也受呼吸成分的影响。
5.标准HCO3- （SB) 指全血在标准条件下（即血红蛋白的氧饱和度为100%，温度为37℃，PCO2为5.33 kPa)测得的血浆中HCO3- 的含量；正常值与AB相同；是代谢成分的指标，不受呼吸成分的影响：血浆PCO2为5.33kPa（40mmHg)时， AB=SB。
6.碱剩余（BE) 可由测得的缓冲碱减去缓冲碱的正常值得出，也可由酸碱滴定法测出；正值表示碱剩余，负值表示碱不足；全血BE的正常值﹣3～﹢3mmol/L；不受血液中呼吸成分的影响，是代谢成分的指标，能真实反映血液中BE的增多或减少的程度。
二、【问题】休克时微循环分为哪几个期？各有什么特点？
【解答】1.微循环收缩期（休克代偿期)：周围（如皮肤、骨骼肌)和内脏（如肝、脾等)的小血管和微血管的平滑肌包括毛细血管前括约肌强烈收缩，动静脉短路和直捷通路开放，结果使微血管的平滑肌包括毛细血管的血液减少，静脉回心血量可保持，血压不变。脑和心的微血管α受体较少，脑动脉和冠状动脉收缩不明显，故脑、心等重要器官的血液灌流仍可得到保证。
2.微循环扩张期（休克抑制期)：毛细血管前括约肌舒张，而毛细血管后的小静脉对酸中毒的耐受性较大，仍处于收缩状态，大量血液滞留在毛细血管网内，使循环血量进一步减少；同时，毛细血管网扩大开放范围，使毛细血管容积增大，血液停滞在内，使回心血量大减，心排血量进一步降低，血压下降。
3.微循环衰竭期（休克失偿期)：出现弥散性血管内凝血，使血液灌注停止，细胞缺氧更为加重，造成细胞自溶，并且损害其他细胞，引起各器官的功能性和器质性损害。如毛细血管的阻塞超过1消失，受害细胞的代谢即停止，细胞本身也将死亡。
三、【问题】休克患者全身各主要脏器都有哪些变化？
【解答】内脏器官的继发性损害 休克可导致内脏器官功能衰竭可在休克好转后出现，并成为患者死亡的主要原因。内脏器官继发性损害的发生与休克的原因和休克持续的时间长短有关，低血容量性休克较少引起内脏器官的继发性损害。休克持续时间较长或发展至失代偿期，容易继发内脏器官的损害。心、肺肾的功能衰竭则是造成休克死亡的三大原因。
（1)肺：弥漫性血管内凝血造成肺部微循环栓栓塞，使毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞受损。内皮细胞受损造成血管壁通透性增加、肺间质水肿和肺泡内水肿；肺泡上皮细胞受损，使肺泡表面活性物质生成较少，促使肺泡萎陷造成肺不张，肺泡内透明膜形成，肺泡内透明膜形成，结果使通气与灌流比例失调，无效腔通气和静脉混合血增加，使低氧血症加重，出现急性呼吸衰竭，称为急性呼吸窘迫综合症。往往在严重休克经抢救，循环逐渐稳定和情况好转后，出现逐渐加重的呼吸困难，并在以后的48～72小时内，达到最严重的程度。因休克而死亡的患者中，约有1/3死于此症。
（2)肾：低血压和儿茶酚胺增加，使肾小球前微动脉痉挛，肾血流减少；近髓循环的短路大量开放，使肾皮质外层血流大减，结果肾皮质内肾小管上皮变性坏死。
（3)心：休克代偿期，心脏血流供应无减少；休克抑制期，冠状动脉灌注流量少；心肌缺氧受损；此外，低氧血症、代谢性酸中毒、高钾血症和心肌抑制因子等也可损害心肌；心肌循环内血栓可引起心肌局灶性坏死。
（4)肝：内脏血管很早发生痉挛，肝血流减少，肝血管窦和中央静脉内微血栓形成，引起肝小叶中心坏死。
（5)胃肠道：胃肠道在休克时处于严重的缺血和缺氧状态下，黏膜缺血可以使正常黏膜上皮细胞屏障功能受损。
（6)脑：儿茶酚胺对脑血管的作用很小，休克时脑血流量降低是动脉压过低所致。持续性低血压引起脑的血液灌流不足时，毛细血管周围胶质细胞肿胀，同时由于毛细血管通透性升高，血浆外渗至脑细胞间隙，引起脑水肿，甚至发生脑疝。
更多外科主治医师考试信息：
2017年外科学考试题库（最新版)
