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初级药师《答疑周刊》2017年第27期
来源:本站原创 更新:2017/5/16 字体:

初级药师《答疑周刊》2017年第27期

问题索引:

1.【问题】静息电位与动作电位的区别在哪里,能否详细叙述一下?

2.【问题】神经与骨骼肌之间是怎样传导的,什么是终板电位?

3.【问题】肌丝滑行是怎样定义的?

具体解答:

1.【问题】静息电位与动作电位的区别在哪里,能否详细叙述一下?

【解答】

静息电位是指细胞在未受刺激时存在于细胞膜内、外两侧的电位差。

在静息电位基础上,如果给可兴奋细胞一个适当的刺激,能触发膜电位发生可传播的迅速波动,称为动作电位。

静息电位产生的条件有两个,一是钠泵活动造成的细胞膜内、外Na+和K+的不均匀分布;二是静息时细胞膜主要对K+具有一定的通透性,K+通道开放。K+受浓度差的驱动由膜内向膜外扩散,形成膜外为正,膜内为负的跨膜电位差。该电位差形成的驱动力与浓度差的驱动力方向相反,成为K+进一步跨膜扩散的阻力,直至电位差驱动力增加到等于浓度差驱动力时,K+的移动达到平衡,此时的跨膜电位称为K+平衡电位。安静状态下的膜只对K+有通透性,因此静息电位就相当于K+平衡电位。

动作电位的产生机制:动作电位上升支形成,是当细胞受到阈刺激时,先引起少量Na+通道开放,Na+内流使膜去极化达阈电位,此时大量Na+通道开放,经Na+迅速内流的再生性循环,引起膜快速去极化,使膜内电位迅速升高。当Na+内流的动力(浓度差和静息电位差)与阻力(由Na+内流形成膜内为正,膜外为负的电位差)达到平衡时,Na+内流停止,此时存在于膜内外的电位差即是Na+的平衡电位。动作电位的去极相主要是Na+的平衡电位。人工增加细胞外液Na+浓度,动作电位超射值增大;应用Na+通道特异性阻断剂河豚毒(TTX),动作电位不再产生。动作电位下降支的形成,是由于钠通道为快反应通道,激活后很快失活,随后膜上的电压门控K+通道开放,K+顺浓度梯度快速外流,使膜内电位由正变负,迅速恢复到静息电位水平。

2.【问题】神经与骨骼肌之间是怎样传导的,什么是终板电位?

运动神经末梢与肌细胞特殊分化的终板膜构成神经-肌接头。当动作电位传到运动神经末梢;接头前膜去极化,电压门控Ca2+通道开放,Ca2+内流,末梢内Ca2+浓度升高触发突触小泡的出胞机制,突触小泡与接头前膜融合,将小泡中的ACh以量子式方式释放到间隙,ACh与终板膜上的N2型胆碱能受体结合并使之激活,终板膜主要对Na+通透性增高,Na+内流,使终板膜去极化产生终板电位。终板电位是局部电位,可通过电紧张活动使邻近肌细胞膜去极化,达阈电位而暴发动作电位,表现为肌细胞的兴奋。

3.肌丝滑行是怎样定义的?

解答】:

胞质内Ca2+浓度升高促使细肌丝上肌钙蛋白与Ca2+结合,使原肌凝蛋白发生构型变化,暴露出细肌丝肌动蛋白与横桥结合的活化位点,肌动蛋白与粗肌丝肌球蛋白的横桥头部结合,造成横桥头部构象的改变,通过横桥的摆动,拖动细肌丝向肌小节中间滑行,肌节缩短,肌肉收缩。横桥ATP酶分解ATP,为肌肉收缩做功提供能量;胞质内Ca2+浓度升高激活肌质网膜上的钙泵,钙泵将Ca2+回收入肌质网,使胞质中钙浓度降低,肌肉舒张。

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